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        肥大細胞白血病1例報道

        2021-09-28 09:36:54王海娟王曉毅
        檢驗醫(yī)學(xué) 2021年9期
        關(guān)鍵詞:弱陽性肥大細胞酯酶

        王海娟, 于 燕, 國 東, 王曉毅

        (1.威海市立醫(yī)院檢驗科,山東 威海 264200;2.威海市立醫(yī)院中心實驗室,山東 威海 264200;3.威海市立醫(yī)院血液科,山東 威海 264200)

        肥大細胞白血?。╩ast cell leukemia,MCL)又稱組織嗜堿細胞白血病,在我國罕見。本文報道1例乙型肝炎病毒攜帶者并發(fā)MCL的病例,供臨床參考。

        1 病例資料

        患者,男,20歲,乙型肝炎病毒攜帶10余年,常年口服恩替卡韋抗病毒治療;患者幼年時皮膚有濕疹,無明顯皮膚瘙癢;既往有抑郁癥和膠質(zhì)瘤(未治療)病史。因咳嗽伴發(fā)熱10 d入院。查體:全身皮膚黏膜無黃染,皮下無出血、結(jié)節(jié)等,肝脾肋下未觸及,全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,余均未見明顯異常。實驗室檢查:白細胞計數(shù)19.24×109/L,血紅蛋白100 g/L,血小板計數(shù)59×109/L;乙型肝炎表面抗原>250.00 IU/mL。外周血涂片可見異常細胞約占24%。骨髓檢查:增生明顯活躍,粒系比例減低,異常細胞增多(約占61%),細胞胞體中等,胞漿量較豐富,可見嗜堿性胞漿顆粒,核圓形、橢圓形或分瓣狀,見圖1。細胞化學(xué)染色:甲苯胺藍染色部分呈弱陽性,特異性酯酶染色大部分陰性。骨髓活檢鏡下所見:蘇木精-伊紅染色示骨髓增生極度活躍(>90%),異常細胞增生(約40%),胞體大,胞漿豐富,胞核圓形或略不規(guī)則,染色質(zhì)粗,粒紅系各階段細胞可見,均以中幼及以下階段細胞為主,巨核細胞量大致正常,網(wǎng)狀纖維染色(MF-1級),見圖2。免疫組化:CD25-、CD2-、CD30-、CD3-、CD20-、CD117+、類胰蛋白酶+,見圖3。免疫分型:異常細胞群約占有核細胞的39.01%,表達CD33、CD4、CD117、CD13、CD9,部分表達CD10,弱表達CD11c,不表達CD34、CD7、CD38、CD15、CD11b、CD64、CD123、CD22、CD5、CD2、CD20、CD19、CD14、CD36、TDT、cCD79a、cCD3、mCD3、CD56、髓過氧化物酶、人白細胞DR抗原、CD25、溶菌酶。骨髓融合基因分型(DNA測序)示C-KIT(8號外顯子)基因突變陰性,且C-KIT(17號外顯子)基因突變也為陰性,見圖4。骨髓染色體核型分析:46,XY[20]。

        圖1 骨髓涂片

        圖2 骨髓活檢

        圖3 免疫組化

        圖4 C-KIT基因8號與17號外顯子測序結(jié)果

        2 討論

        MCL是一種侵襲性的造血系統(tǒng)惡性腫瘤,在世界衛(wèi)生組織造血與淋巴系統(tǒng)腫瘤分類中屬于肥大細胞增生癥的一種,所占比例不到1%[1]。MCL患者的臨床表現(xiàn)一般與其他急性白血病相似,如發(fā)熱、貧血、出血、浸潤等。此外,由于肥大細胞顆粒內(nèi)組胺、肝素、激肽等活性物質(zhì)被釋放而出現(xiàn)面色潮紅、皮膚瘙癢、支氣管痙攣、消化性潰瘍等一系列由變態(tài)反應(yīng)引發(fā)的特異性表現(xiàn)[2]。本例患者的臨床表現(xiàn)不典型。肥大細胞常充滿或多或少的深紫紅色顆粒,可覆蓋于核上,細胞化學(xué)染色顯示甲苯胺藍和蘇丹黑可著色,特異性酯酶、酸性磷酸酶染色陽性,溶菌酶弱陽性,過氧化物酶弱陽性,α非特異性酯酶陰性[2]。甲苯胺藍染色對識別嗜堿性粒細胞和肥大細胞具有較為特異的價值,肥大細胞的甲苯胺藍染色呈強陽性反應(yīng)[3]。本病例的肥大細胞呈弱陽性反應(yīng),特異性酯酶染色少部分弱陽性。肥大細胞可表達CD9、CD33、CD44、和CD117,不表達單核細胞抗原CD14、CD15和嗜堿性粒細胞相關(guān)抗原CD116、CDw17、CD123/IL-3RCK,也缺乏CD116(GM-CSFR)和皮膚肥大細胞標(biāo)記抗原CD88,同時人白細胞DR抗原和CD1、CD2、CD4、CD7、C10、CD19、TDT均陰性[4]。本病例除表達髓系標(biāo)志CD33外,還表達CD13,CD4為陽性表達。與正常肥大細胞不同的是,腫瘤性肥大細胞常表達CD2或CD2、CD25[5],而本病例CD2和CD25均不表達。CD117是肥大細胞高度敏感但非常不特異的指標(biāo),胃促胰酶與CD117比較,具有高度的特異性和較低的敏感性[5],本病例CD117陽性表達,同時類胰蛋白酶也為陽性。目前認為,MCL的發(fā)病與KIT基因D816V突變(賴氨酸替代天冬氨酸)有關(guān),可導(dǎo)致肥大細胞生長因子受體kit(c-kit或CD117)發(fā)生不依賴配體的活化,導(dǎo)致肥大細胞增生,且調(diào)亡受抑制,最終發(fā)生腫瘤[6]。本病例骨髓C-KIT(8號外顯子)基因和C-KIT(17號外顯子)基因突變均陰性,且骨髓染色體核型分析也未見異常。

        綜上所述,目前MCL的實驗室診斷主要還是取決于骨髓形態(tài)學(xué)和病理學(xué)檢查,隨著檢驗技術(shù)的不斷發(fā)展,可以借用流式細胞術(shù)來確定其免疫分型,同時進行細胞遺傳學(xué)和分子生物等檢測,不斷提高臨床對此類罕見病例的認知和診斷水平。

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