劉武鵬 董 琦 謝國(guó)鋒 何浩江 梁金峰

貴州醫(yī)科大學(xué)附屬白云醫(yī)院心內(nèi)科，貴州貴陽(yáng) 550004

急性腦卒中主要是由丘腦下部受損所致腦血管出現(xiàn)急性病變，進(jìn)而引起神經(jīng)-體液功能調(diào)節(jié)紊亂，心臟等功能發(fā)生變化，最終誘發(fā)腦功能障礙[1]。該病屬于臨床常見且多發(fā)的一種急性腦血管疾病，具有發(fā)病急、病情發(fā)展迅猛等特點(diǎn)，一旦發(fā)病，患者多伴有不同程度的神經(jīng)功能損傷，如偏癱、四肢無(wú)力、共濟(jì)失調(diào)、眩暈以及偏身感覺障礙等癥狀，主要與梗死灶的部位及大小有關(guān)[2]。而心肌損傷作為急性腦卒中的常見并發(fā)癥，受累于中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂，臨床表現(xiàn)程度不一，隨著病情的持續(xù)發(fā)展，加重患者的死亡率，嚴(yán)重危及其生命健康[3-4]。為此，本研究通過(guò)對(duì)急性腦卒中患者開展心電圖和心肌酶譜檢測(cè)，分析探討腦卒中與心肌損傷的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017年5月—2019年5月貴州醫(yī)科大學(xué)附屬白云醫(yī)院心內(nèi)科收治的106 例急性腦卒中患者的臨床資料，依據(jù)疾病類型分為急性腦卒中組和急性腦卒中并心肌損傷組，每組各53 例。急性腦卒中組，男29 例，女24 例；年齡43～80 歲，平均（61.5±1.85）歲；合并類型：高血壓27 例，糖尿病18 例，陳舊性心肌梗死8 例。急性腦卒中并心肌損傷組，男28例，女25 例；年齡44～85 歲，平均（64.5±1.94）歲；合并類型：高血壓25 例，糖尿病19 例，陳舊性心肌梗死9 例。兩組患者的一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，患者及家屬知情同意。

納入標(biāo)準(zhǔn)：實(shí)驗(yàn)抽取的所有患者均符合急性腦卒中診斷[5-6]。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在腦疝、肝腎功能不全等疾??；依從性差者。

1.2 方法

心電圖檢測(cè)：取仰臥位，放松身體，采用日本光電1350 型六道心電儀器動(dòng)態(tài)記錄靜息狀態(tài)下患者十二導(dǎo)聯(lián)心電圖。

心肌酶譜檢測(cè)：取患者次日早晨空腹靜脈血5 mL作為血液樣本進(jìn)行檢測(cè)，儀器選用全自動(dòng)生化儀（島津CL-700 型）及配對(duì)的試劑藥物。肌酸磷酸激酶（creatine phosphokinase，CK）實(shí)行N-乙酰半胱氨酸法，乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）實(shí)行TRIS緩沖液法。

1.3 觀察指標(biāo)

經(jīng)心電圖檢測(cè)的相關(guān)指標(biāo)異常變化開展比較分析，具體包括復(fù)極異常（ST-T 變化、Q-T 延長(zhǎng)和U 波改變）和傳導(dǎo)異常（房性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯和室性期前收縮）。

比較分析心肌酶譜檢測(cè)結(jié)果[7]，具體指標(biāo)包括谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、LDH、CK和肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes，CK-MB）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心電圖異常變化情況的比較

急性腦卒中并心肌損傷組患者的診斷總異常率高于急性腦卒中組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者心電圖異常變化情況的比較（例）

2.2 兩組患者心肌酶譜檢測(cè)結(jié)果的比較

兩組LDH 指標(biāo)結(jié)果比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；急性腦卒中并心肌損傷組患者的AST、CK 和CK-MB 指標(biāo)高于急性腦卒中組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者心肌酶譜檢測(cè)結(jié)果的比較（U/L，±s）

表2 兩組患者心肌酶譜檢測(cè)結(jié)果的比較（U/L，±s）

組別例數(shù)ASTCKLDHCK-MB急性腦卒中并心肌損傷組急性腦卒中組t 值P 值53 53 56.72±27.32 42.07±20.14 3.142 0.002 233.03±106.51 165.47±77.76 3.730 0.001 639.12±264.64 589.67±249.28 0.990 0.324 388.94±189.89 297.21±126.42 2.927 0.004

3 討論

急性腦卒中作為臨床高發(fā)且多見的一種急性神經(jīng)系統(tǒng)性疾病，全身內(nèi)臟器官及功能形態(tài)發(fā)生病變，心臟功能逐步衰竭，嚴(yán)重將危及患者生命。該病癥發(fā)病機(jī)制雖尚未明確，但可能同血漿兒茶酚胺量升高、自主神經(jīng)功能紊亂、島葉皮質(zhì)和皮質(zhì)下纖維損傷以及心腦血管病變病理基礎(chǔ)等有所關(guān)聯(lián)[8]。

急性腦卒中形成的病理因素目前大致有以下幾點(diǎn)[9-10]：①丘腦下部神經(jīng)中樞調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)紊亂，下丘腦是急性腦卒中的一個(gè)常見影響因素，會(huì)促使交感神經(jīng)處于興奮狀態(tài)，并由交感-腎上腺素系統(tǒng)加速體內(nèi)兒茶酚胺的釋放，過(guò)量釋放則會(huì)誘發(fā)動(dòng)脈痙攣，致使心肌梗塞；另外，心肌損傷也可能是由于腦部疾病引發(fā)的心臟效應(yīng)。②在原有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病基礎(chǔ)上生成。因其動(dòng)脈較為狹窄，急性腦卒中發(fā)病后，腦內(nèi)灌注壓力降低，血流減緩，從而產(chǎn)生缺血缺氧，血液黏稠度上升，同時(shí)急性腦循環(huán)障礙進(jìn)一步惡化冠狀動(dòng)脈血循環(huán)，從而造成各類心律失常及心肌損傷并發(fā)癥。③顱內(nèi)壓上升：因發(fā)病后患者腦內(nèi)壓迫造成下丘腦交感神經(jīng)處在興奮狀態(tài)，心律加快，心肌耗氧量遞增，致使患者心肌缺血、缺氧，最終誘發(fā)心肌損傷。

急性腦卒中合并心肌損傷臨床特點(diǎn)具體表現(xiàn)為[11-12]：①急性出血性腦卒中合并心肌損傷的發(fā)病率遠(yuǎn)高于缺血性腦卒中；②急性缺血性腦卒中出現(xiàn)心肌損傷具體同梗死灶大小、面積相關(guān)，而梗死面積超過(guò)多發(fā)性急性腦卒中患者，其心肌損傷發(fā)生率高于小面積局部梗死灶；③心肌損傷發(fā)生與腦部損傷部位有所關(guān)聯(lián)。實(shí)施動(dòng)態(tài)心電圖和心肌酶譜檢測(cè)有效提高患者的診斷檢出率，有助于做到盡早確診，為后期治療及預(yù)后提供科學(xué)依據(jù)，進(jìn)而有效保護(hù)患者心臟功能，減少患者發(fā)病和病死的概率，可作為急性腦卒中并心肌損傷的一項(xiàng)重要檢測(cè)方式。

有研究[13-14]指出，急性腦卒中合并心肌損傷患者在心電圖中具體表現(xiàn)為ST-T 異常（ST 段下移、T 波低平且倒置、Q-T 間期延長(zhǎng)）、心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯以及室性期前收縮等，而心電圖檢查異常主要是因丘腦下部-內(nèi)臟神經(jīng)通路損傷，繼而直接損害患者植物神經(jīng)中樞以及傳導(dǎo)通路，致使交感神經(jīng)活動(dòng)異常，這與本研究結(jié)果顯示基本一致?；颊邞?yīng)提高警惕，及時(shí)接受治療。

本研究結(jié)果顯示，急性腦卒中并心肌損傷組患者的診斷總異常率高于急性腦卒中組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組LDH 指標(biāo)結(jié)果比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；急性腦卒中并心肌損傷組患者的AST、CK 和CK-MB 指標(biāo)高于急性腦卒中組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示急性腦卒中患者顱內(nèi)血壓上升，直接或間接影響丘腦下部植物神經(jīng)中樞，進(jìn)而易誘發(fā)心律失?；蛐募p傷，整體預(yù)后效果更低。

有研究[15-16]證實(shí)，腦卒中患者發(fā)病后大多易產(chǎn)生左心衰竭、心源性休克、顱內(nèi)高壓等并發(fā)癥，治療難度進(jìn)一步增大，因而在臨床治療中需正確且及時(shí)采取有效措施，防治因心肌損傷而引發(fā)的室性心律失常、心源性休克等并發(fā)癥。故而，保護(hù)心功能是挽救生命的一個(gè)關(guān)鍵措施；若存在顱內(nèi)高壓狀態(tài)時(shí)，臨床應(yīng)用脫水劑治療需慎重實(shí)行。

綜上所述，急性腦卒中合并心肌損傷臨床癥狀表現(xiàn)不一，臨床特征以復(fù)極、傳導(dǎo)異常、心肌酶譜升高為顯著，故而在早期階段就應(yīng)采取保護(hù)心肌、抗心律失常藥物治療，避免心源性猝死，從而減少病死率。