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        膝關(guān)節(jié)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎尿酸鹽沉積MRI特點研究

        2021-09-25 02:17:30郭德明李穎智
        中國實驗診斷學(xué) 2021年9期
        關(guān)鍵詞:信號

        楊 丹,黃 薩,陳 博,郭德明,李穎智*

        (吉林大學(xué)第二醫(yī)院 1.放射科;2.運動醫(yī)學(xué)科,吉林 長春130041)

        痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎(GA)通常為單關(guān)節(jié)發(fā)病,多發(fā)生于下肢,如足、踝、膝等部位[1],其中第一跖趾關(guān)節(jié)受累為特征性表現(xiàn)[2],表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛、僵硬、畸形、活動受限。流行病學(xué)調(diào)查顯示,我國成年人的患病率有所增加[3]。通常當(dāng)血清尿酸鹽濃度大于6.8 mg/dl時可引起尿酸鹽晶體沉積,然而血清尿酸水平升高不一定均會出現(xiàn)痛風(fēng),急性痛風(fēng)發(fā)作期間因腎排泄增加血尿酸也有可能處于正常水平[4-6]。關(guān)節(jié)穿刺液鏡檢發(fā)現(xiàn)尿酸鹽(MSU)晶體為診斷痛風(fēng)的金標(biāo)準(zhǔn)[6-7],但需關(guān)節(jié)腔穿刺抽取滑囊液,痛風(fēng)急性發(fā)作的患者難以接受。MRI作為影像學(xué)檢查手段,可清晰顯示痛風(fēng)石、骨髓水腫、骨侵蝕和軟組織炎癥等[8],對于監(jiān)測疾病的進展過程具有較好的效果[9]。另外,鑒于GA患者需長期治療控制血尿酸以減少并發(fā)癥,準(zhǔn)確診斷、治療及監(jiān)測疾病進展就顯得尤為重要[10]。本文旨在分析GA急性發(fā)作時的MRI表現(xiàn),總結(jié)其影像學(xué)特點,以期提高臨床與影像科醫(yī)生對GA的認(rèn)識。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        吉林大學(xué)第二醫(yī)院關(guān)節(jié)外科2019年3月至2021年3月收治痛風(fēng)性膝關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作15例患者共計20個膝關(guān)節(jié)臨床與影像資料,所有患者均經(jīng)病理檢查確診,受累關(guān)節(jié)紅腫痛。病例均為男性患者,年齡31-57歲,平均42歲;其中5例患者雙膝關(guān)節(jié)受累;在15例患者中有4例血尿酸水平正常,11例血尿酸水平升高。

        1.2 方法

        所有患者入院后進行膝關(guān)節(jié)核磁平掃,采用GE公司生產(chǎn)的 3.0T磁共振機,常規(guī)行冠狀位、矢狀位和軸狀位平掃,掃描序列為軸位快速自旋回波(TE42ms、TR2213ms、FSE),T1WI(TE 12ms、TR826ms),冠狀位自旋回波序列(SE),脂肪抑制序列(TE45ms、TR2191ms、FS PD)。MRI檢查結(jié)果由兩名具有10年以上MRI診斷經(jīng)驗的高年資影像科醫(yī)師共同分析,協(xié)商后達成共識。主要觀察內(nèi)容包括:痛風(fēng)結(jié)節(jié)的數(shù)量、位置、大小、信號特征,關(guān)節(jié)軟骨及骨質(zhì)破壞情況,韌帶、骨髓水腫、滑膜增厚情況。

        2 結(jié)果

        2.1 關(guān)節(jié)鏡下圖像及病理結(jié)果15例患者均行關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)清理術(shù)如圖1。術(shù)中取病理。光鏡下可見大量尿酸鹽結(jié)晶沉積,并伴有異物肉芽腫反應(yīng),滑膜結(jié)節(jié)組織內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤,伴有較多炎性、纖維素滲出物。

        2.2 MRI檢查均表現(xiàn)有多少不等的積液;關(guān)節(jié)周圍滑膜有不同程度的增厚,核磁信號表現(xiàn)為等或長T1WI和稍長T2WI信號,與關(guān)節(jié)周圍鄰近軟組織分界欠清;股骨髁中間區(qū)軟骨的T2值較后側(cè)緣增高,前側(cè)緣T2值最低,這種空間分布差異可能源于運動或受力差異。痛風(fēng)結(jié)節(jié)邊界較模糊,T1WI信號多表現(xiàn)為等、低信號,T2WI多表現(xiàn)為低、偏高混雜信號,分布有一定規(guī)律;7個關(guān)節(jié)內(nèi)存在多發(fā)不定形痛風(fēng)結(jié)節(jié),9個關(guān)節(jié)表現(xiàn)關(guān)節(jié)外多發(fā)痛風(fēng)結(jié)節(jié),存在于髕上囊、髕下脂肪墊、股骨外髁腘肌腱周圍、髁間窩等部位,其長軸與臨近解剖結(jié)構(gòu)走向基本一致;9個關(guān)節(jié)伴有前后交叉韌帶、內(nèi)外側(cè)副韌帶周圍尿酸鹽浸潤,10個關(guān)節(jié)內(nèi)伴有一定程度的壓迫性骨破壞,呈局限性、邊緣性、非對稱性、穿鑿樣改變,受損形狀多呈圓形或卵圓形,受損面最大徑多在5 mm以上,受損邊緣較清晰;10個關(guān)節(jié)伴有輕度骨髓水腫(如圖2、3)。

        圖2 左膝關(guān)節(jié)MRI T1及T2壓脂上表現(xiàn)為前交叉韌帶增寬,其內(nèi)信號不均,可見不規(guī)則斑片狀稍高信號,交叉韌帶形態(tài)欠規(guī)整,呈“素描樣”改變,類似交叉韌帶損傷,但纖維走行方向、角度基本正常(A、B),髕骨內(nèi)側(cè)支持帶附近骨髓水腫(C),股骨外髁未見水腫信號,股骨內(nèi)髁局限水腫(D)。尿酸鹽晶體沿外側(cè)副韌帶滑膜表面沉積,伴有實質(zhì)部侵入(D)

        3 討論

        痛風(fēng)是一種常見的成人炎癥性關(guān)節(jié)病,多發(fā)生于下肢[1]。近年來,隨著生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變,發(fā)病率日漸增高,年齡趨于年輕化,全球患病率呈逐年上升趨勢[3],我國40歲以上的男性或絕經(jīng)期的婦女多見。

        歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟在2018年更新的痛風(fēng)診斷循證專家建議中,將痛風(fēng)的病程分為臨床前期(包括無癥狀高尿酸血癥及無癥狀 MSU 晶體沉積)和痛風(fēng)期(分為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期及發(fā)作間期、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期)[11]。由于痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的臨床癥狀與體征沒有明顯的特異性,故目前仍需影像學(xué)來輔助診斷。MRI能夠清楚顯示骨、軟骨、韌帶等部位的解剖結(jié)構(gòu)及病理改變[12],且因其無輻射、無創(chuàng)傷、多參數(shù)及多方位成像的特點,成為診斷痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的重要影像學(xué)方法。

        高尿酸血癥是痛風(fēng)發(fā)生的最重要危險因素[6],血尿酸水平與MRI滑膜增厚呈正相關(guān)[13]。在生理pH值和正常體溫下,血尿酸濃度大于 6.8 mg/dL 時可引起尿酸鹽結(jié)晶,且多沿韌帶、肌腱或肌肉筋膜表面分布沉積,膝關(guān)節(jié)多在側(cè)副韌帶、交叉韌帶等處發(fā)現(xiàn)尿酸鹽沉積,并伴有實質(zhì)部侵入(箭頭),如圖2D,交叉韌帶周圍滑膜水腫,韌帶纖維“素描樣”改變(箭頭)如圖2A、2B,此時須與交叉韌帶損傷相鑒別,GA無外傷史或輕微外傷,關(guān)節(jié)紅腫熱痛;交叉韌帶損傷通常有明確外傷史,關(guān)節(jié)內(nèi)出血導(dǎo)致腫脹疼痛,無發(fā)紅。GA患者的交叉韌帶形態(tài)欠規(guī)整,周圍滑膜水腫類似交叉韌帶損傷,但纖維走行方向、角度基本正常,股骨外髁無“對吻征”水腫信號,股骨髁局限壓迫性水腫邊界清晰,深度通常大于5 mm。而當(dāng)GA合并交叉韌帶損傷時,鑒別會變得復(fù)雜,結(jié)合既往病史及臨床查體(前抽屜試驗、Lachman試驗)很重要,前交叉韌帶斷裂往往位于股骨止點,在T1及T2壓脂上表現(xiàn)為前交叉韌帶明顯不均勻增寬,韌帶股骨側(cè)止點附近形態(tài)不規(guī)整,其內(nèi)信號增高,可見多發(fā)斑片狀稍長T2信號影,纖維走行方向改變,角度變小(箭頭)如圖3A、3B所示。此時結(jié)合對吻征、Segond 征等間接影像征象有利于提高前交叉韌帶損傷的診斷準(zhǔn)確率。

        圖3 右膝關(guān)節(jié)MRI(與圖2同一患者,GA合并ACL股骨止點斷裂),在T1及T2壓脂上表現(xiàn)為前交叉韌帶明顯不均勻增寬,其內(nèi)信號增高,可見多發(fā)斑片狀稍長T2信號影,較圖2中明顯迂曲增厚,韌帶股骨側(cè)止點形態(tài)不規(guī)整,纖維走行方向、角度變小(圖A.B.箭頭)。內(nèi)側(cè)副韌帶、髕內(nèi)側(cè)支持帶信號不均(圖C.箭頭),股骨外髁遠(yuǎn)端水腫信號影,水腫深度超過5 mm(圖D.箭頭),關(guān)節(jié)周圍損害較左側(cè)明顯加重。

        血尿酸控制不佳,尿酸鹽會不斷沉積,并被纖維組織及炎性細(xì)胞包裹,關(guān)節(jié)旁軟組織呈偏側(cè)性或廣泛性的腫脹,累及皮膚、皮下組織、肌肉及韌帶,在壓脂 T2WI 上呈斑片狀或彌漫性高信號,但是臨床中也發(fā)現(xiàn)未出現(xiàn)軟組織改變的病例[14];隨著尿酸鹽不斷沉積,還可引起鄰近骨質(zhì)出現(xiàn)蟲蝕狀或穿鑿狀缺損,在T1WI及T2WI上呈等信號或稍低信號,破壞邊緣可伴低信號硬化[15],此外,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)腔內(nèi)還可出現(xiàn)大量積液,當(dāng)積液較多時會形成腘窩囊腫,可以通過關(guān)節(jié)鏡下清理結(jié)合囊腫內(nèi)引流治療[16]。

        在GA的影像學(xué)診斷方面,雙能 CT(DECT)可以特異性的識別尿酸鹽結(jié)晶[17],其在顯示尿酸鹽沉積方面與超聲地位相同[7],但DECT無法了解半月板、滑膜、韌帶、軟骨及關(guān)節(jié)周圍軟組織情況;與此相比,MRI檢查的優(yōu)勢在于:①可顯示尿酸鹽晶體、關(guān)節(jié)內(nèi)炎癥信息;②可在早期發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)破壞[18],對GA的診斷及關(guān)節(jié)損害程度評價有較大價值[19];③可顯示滑膜不同程度的增厚[19],量化滑膜厚度[20];④可精確觀察和監(jiān)測由于血尿酸濃度的變化引起膝關(guān)節(jié)軟骨的進行性損傷改變,GA后期多出現(xiàn)軟骨損傷,因為MSU晶體具有抑制軟骨細(xì)胞活力和功能的作用,其與軟骨細(xì)胞相互作用,可減少軟骨細(xì)胞活力并促進分解代謝,引起軟骨細(xì)胞空置,軟骨結(jié)構(gòu)丟失。軟骨損傷參照ICRS 分級(0 級:即正常軟骨,軟骨表面光滑未見缺損,其內(nèi)信號均勻一致,無形態(tài)及信號改變;Ⅰ級:軟骨形態(tài)尚正常,表面光滑連續(xù),但其內(nèi)出現(xiàn)局灶性異常信號影;Ⅱ級:軟骨表面出現(xiàn)較輕不規(guī)則、局灶性缺損,但缺損深度未及全層軟骨50%;Ⅲ級:缺損加深,超過全層的 50%,但并未累及全層軟骨;Ⅳ級:全層軟骨缺失,軟骨下骨質(zhì)裸露,可伴有骨質(zhì)信號改變);⑤可清晰顯示骨髓水腫的位置、范圍、深度、邊界,利于痛風(fēng)結(jié)節(jié)壓迫性水腫與韌帶損傷應(yīng)力性水腫的鑒別;⑥可顯示關(guān)節(jié)腔內(nèi)及周圍的痛風(fēng)石,晚期GA(如圖3D)患者出現(xiàn)痛風(fēng)石,多沉積在腘肌腱、半月板,其次是前后交叉韌帶和股四頭肌[21],MRI表現(xiàn)主要為半月板變性、前后交叉韌帶增粗伴 T2WI 信號增高,而無明顯痛風(fēng)結(jié)節(jié),這些表現(xiàn)是否為痛風(fēng)的特征影像表現(xiàn),有待進一步研究[22]。

        總之,骨質(zhì)蟲蝕狀或穿鑿狀缺損、壓迫性水腫及前交叉韌帶纖維“素描樣”改變是膝關(guān)節(jié)GA較特異性表現(xiàn),能夠與前交叉韌帶斷裂或退變相鑒別,當(dāng)GA合并交叉韌帶損傷時,需結(jié)合股骨外髁“對吻征”、脛骨平臺“Segond 骨折”等間接征象,以及既往病史及臨床查體(前抽屜試驗、Lachman試驗)提高診斷率。

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