余婉琴

（廣東省開平市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 開平529300）

急性腦梗死（ACI）是由于血液、血管及血流動力學異常導致大腦動脈狹窄或阻塞，造成腦組織缺血性壞死，患者常表現(xiàn)為頭痛、眩暈、一側(cè)肢體感覺及運動功能障礙等，嚴重時可危及生命安全[1]。目前，臨床治療ACI患者以早期靜脈溶栓為主，但對頑固性栓子或大腦動脈狹窄嚴重患者治療效果不顯著，且易錯過溶栓最佳窗口期[2]。而機械取栓對血管疏通率較高，可迅速恢復腦組織血液灌注，因此臨床應用逐漸增多。本研究探討靜脈溶栓橋接機械取栓對ACI患者血清脂蛋白相關磷脂酶A2（Lp-PLA2）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、血清對氧磷酶（PON）-1的影響?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019年6月~2021年3月我院收治的110例ACI患者，按隨機抽取紅黃球法分為觀察組和對照組，各55例。觀察組男25例，女30例；治療時間100~196 min，平均（148.32±16.17）min；年齡38~67歲，平均（52.36±4.85）歲。對照組男29例，女26例；治療時間98~195 min，平均（147.85±16.31）min；年齡37~68歲，平均（53.14±5.08）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），有可比性?；颊呒凹覍倬栽负炇鹬橥鈺?。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 入組標準 （1）納入標準：參照相關診斷標準確診[3]；無心肺等重要器官功能障礙；無活動性出血。排除標準：合并自身免疫性疾病；近2周口服抗凝藥物；合并惡性腫瘤。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 入院后行血常規(guī)、血生化、頭顱CT等檢查，常規(guī)吸氧，心電監(jiān)測，給予患者注射用阿替普酶（注冊證號S20160055）靜推0.9 mg/kg（10%），剩余量于1 h內(nèi)通過靜脈泵持續(xù)泵入，定期評估患者神經(jīng)功能，用藥1 h內(nèi)1次/20 min，之后1次/h，觀察患者頭痛、嘔吐情況，如出現(xiàn)上述癥狀立即停止溶栓治療并行頭顱CT檢查；監(jiān)測血壓，用藥3 h內(nèi)1次/20 min，3~8 h內(nèi)1次/30 min，之后1次/h，直至用藥36 h，若收縮壓≥160 mm Hg和（或）舒張壓≥100 mm Hg，應給予降壓治療。

1.3.2 觀察組 在對照組基礎上聯(lián)合機械取栓治療，機械取栓方法，于右側(cè)大腿內(nèi)側(cè)中上1/3處局麻后行股動脈穿刺術，置入6F動脈鞘，血管造影下將裝置送至病變部位，放置支架后取出栓子，經(jīng)造影觀察無異常后收回支架并取出動脈鞘。術中加強護理，監(jiān)測患者生命體征，治療后評估患者心功能及昏迷情況。

1.4 觀察指標 （1）于治療前、治療后采集清晨患者空腹靜脈血6 ml，2 500 r/min離心10 min取血清，采用免疫層析法檢測Lp-PLA2、NSE、PON-1水平，試劑盒購自武漢明德生物科技股份有限公司，嚴格按照使用說明操作；（2）神經(jīng)功能：于治療前、治療后采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估神經(jīng)功能，包括視野、面癱、肢體運動等，共42分，評分越高表示神經(jīng)功能越差；（3）生活能力：于治療前、治療后第1周，采用Barthel指數(shù)（BI）評估患者生活能力，包括進食、穿衣、如廁等項目，共100分，評分越高表示生活能力越好。

1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS24.0統(tǒng)計學軟件分析處理數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血清指標水平比較 治療后，兩組血清Lp-PLA2、NSE水平均較治療前降低，血清PON-1水平較治療前升高，且觀察組變化較對照組大（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后血清指標水平比較（±s）

表1 兩組治療前后血清指標水平比較（±s）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

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2.2 兩組治療前后NIHSS、BI指數(shù)評分比較 治療后，兩組NIHSS評分均較治療前降低，BI評分均升高，且觀察組變化較對照組大（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后NIHSS、BI指數(shù)評分比較（分，±s）

表2 兩組治療前后NIHSS、BI指數(shù)評分比較（分，±s）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

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3 討論

ACI是因動脈粥樣硬化造成腦血管管腔狹窄或阻塞，導致局部腦供血不足而發(fā)病，高血壓、糖尿病等基礎疾病是ACI常見危險因素，患者發(fā)病后多出現(xiàn)頭痛、眩暈等癥狀，具有較高病死率[4~6]。因此，早期探尋有效的治療方案極為重要。

目前，靜脈溶栓是ACI早期主要治療方式之一，通過藥物溶解促進局部血液流通，繼而改善病變部位的腦組織缺血缺氧狀態(tài)；同時，靜脈溶栓還可加快纖維蛋白溶解過程，減少取栓支架使用數(shù)量及微血管血栓的再生頻率。而機械取栓術所使用的自膨式支架可通過釋放再回收，恢復血液流動，且不會損傷內(nèi)膜，安全性較好[7]。但由于靜脈溶栓會引起血栓部分崩解，干擾吸栓裝置對血栓的吸取，因此，靜脈溶栓橋接機械取栓是否有助于促進血管再通還有待進一步探討。

血清Lp-PLA2、NSE、PON-1水平和ACI發(fā)展密切相關，Lp-PLA2可水解活化因子，促進泡沫細胞形成；PON-1可通過抑制泡沫細胞轉(zhuǎn)化，進而抑制動脈粥樣硬化；NSE存在于神經(jīng)元細胞質(zhì)中，腦損傷后NSE會釋放至血液中導致血清NSE水平增高[8~9]。因此，血清Lp-PLA2、NSE、PON-1水平可作為評估ACI治療效果的有效指標。本研究結(jié)果顯示，治療后兩組血清Lp-PLA2、NSE水平均較治療前降低，且觀察組低于對照組，血清PON-1水平較治療前升高，且觀察組高于對照組，提示靜脈溶栓橋接機械取栓治療ACI可抑制動脈粥樣硬化，減輕腦損傷。本研究結(jié)果還顯示，治療后觀察組NIHSS評分低于對照組，BI評分高于對照組，提示靜脈溶栓橋接機械取栓治療后可提高ACI患者神經(jīng)功能，改善生活能力。靜脈溶栓最佳時機為ACI患者發(fā)病后3~4 h內(nèi)，且靜脈溶栓對動脈血管狹窄嚴重患者治療效果不顯著，血管疏通率較低，導致患者預后較差。機械取栓是通過介入治療擴張狹窄處血管，從而促進血流運行，恢復腦組織的血流灌注，可彌補靜脈溶栓治療ACI的不足之處。

綜上所述，靜脈溶栓橋接機械取栓治療ACI患者療效顯著，可抑制動脈粥樣硬化，減輕腦損傷，改善患者的神經(jīng)功能與生活能力。