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        硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭的 臨床效果觀察及對炎性因子的影響

        2021-09-15 04:17:32趙相懷
        中華養(yǎng)生保健 2021年11期
        關(guān)鍵詞:炎性因子硝普鈉多巴胺

        趙相懷

        摘? 要:目的? 探討在心肌梗死后左心衰竭患者的治療中應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合多巴胺的治療效果及對患者炎性因子的影響。方法? 選取2019年10月~2020年10月于汶上縣人民醫(yī)院實(shí)施治療的68例心肌梗死后左心衰竭患者作為研究對象,根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法將患者劃分成兩組,即對照組(34例,使用多巴胺治療)和觀察組(34例,使用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療),并觀察兩組患者治療后的效果。結(jié)果? 實(shí)施不同治療方法后,觀察組患者的治療總有效率相較于對照組更高,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組患者治療后的超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、內(nèi)皮素-1(ET-1)和光抑素-C(Cys-C)水平均有所降低,但觀察組各項(xiàng)水平相較于對照組更低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論? 在心肌梗死后左心衰竭患者的治療中應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合多巴胺,可盡快緩解臨床癥狀,改善患者的心功能,促進(jìn)炎性因子水平降低,且安全性較高。

        關(guān)鍵詞:心肌梗死;左心衰竭;硝普鈉;多巴胺;炎性因子

        中圖分類號:R541.6+1? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A? ? 文章編號:1009-8011(2021)-11-0193-02

        心肌梗死是臨床上常見的心血管疾病,由于心肌梗死通常發(fā)病急,病情發(fā)展快,極大可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)心律失常、心力衰竭和休克等嚴(yán)重并發(fā)癥,危及患者生命。心肌梗死后左心衰竭在治療上具有較大難度,若未得到及時治療或者治療方法不當(dāng),將會進(jìn)一步加重心力衰竭,影響患者預(yù)后,甚至導(dǎo)致患者死亡等后果?;诖?,心肌梗死患者一旦出現(xiàn)左心衰竭現(xiàn)象,需正確用藥,控制心力衰竭的發(fā)展,減少臨床病死率。經(jīng)過臨床試驗(yàn)證明,多巴胺與硝普鈉聯(lián)合治療此類疾病患者,療效較為理想,可有效改善患者的心肌供血狀況,促進(jìn)心功能得到恢復(fù)[1]。因此,本研究對68例心肌梗死后左心衰竭患者展開研究,分析使用硝普鈉與多巴胺聯(lián)合治療的效果,報道如下。

        1? 資料與方法

        1.1? 一般資料

        選取2019年10月~2020年10月于汶上縣人民醫(yī)院實(shí)施治療的68例心肌梗死后左心衰竭患者作為研究對象,根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法將患者劃分成兩組,每組34例。對照組患者采用多巴胺治療,觀察組采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療。觀察組患者中,男18例,女16例;年齡42~78歲,平均(56.32±5.29)歲。對照組患者中,男19例,女15例;年齡43~79歲,平均(56.54±5.57)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。已簽署知情同意書且自愿參與,此次研究獲得醫(yī)院倫理委員會審批通過。

        1.2? 納排標(biāo)準(zhǔn)

        納入標(biāo)準(zhǔn):符合心肌梗死后左心衰竭臨床診斷[2]。

        排除標(biāo)準(zhǔn):對本研究所用藥物過敏;存在肝功能障礙;存在嚴(yán)重感染;治療配合度較差。

        1.3? 方法

        所有患者均進(jìn)行常規(guī)治療,予以患者心電圖監(jiān)測,吸氧,使用抗凝、抗血小板等相關(guān)藥物。

        對照組在此基礎(chǔ)上使用多巴胺治療,予以患者鹽酸多巴胺注射液(生產(chǎn)企業(yè):江蘇亞邦強(qiáng)生藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H32023366),將多巴胺200 mg與50 mL的葡萄糖(濃度為5%)混合,為患者靜脈注射,初始注射速度為5 μg/(kg·min),在10 min之內(nèi)以4 μg/(kg·min)遞增,總劑量控制在3 mg/kg,輸注1次/d。

        觀察組使用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療,多巴胺同對照組,予以患者注射用硝普鈉(生產(chǎn)企業(yè):北京雙鶴現(xiàn)代醫(yī)藥技術(shù)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H20052144)靜脈注射,將硝普鈉50 mg與5 mL葡萄糖(濃度為5%)混合,再溶于250~1 000 mL葡萄糖(濃度為5%)中,初始滴注速度控制在0.5 μg/(kg·min)。根據(jù)患者的病情以0.5 μg/(kg·min)的速度逐漸遞增,總劑量控制在3.5 mg/kg,輸注1次/d。

        兩組患者均用藥3周。

        1.4? 觀察指標(biāo)

        ①比較兩組患者的治療效果?;颊呦嚓P(guān)癥狀基本消失,心功能升高等級達(dá)到2級以上視作顯效;患者相關(guān)癥狀有所改善,心功能升高等級達(dá)到1級視作有效;患者癥狀無明顯好轉(zhuǎn),心功能無明顯改善視作無效??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。②記錄兩組患者的炎性因子水平變化,包括C-反應(yīng)蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1)和光抑素-C(Cystatin C,Cys-C),在治療前后使用酶聯(lián)免疫法對患者的血清進(jìn)行檢測。③記錄患者治療后的不良反應(yīng)發(fā)生情況,主要包括頭痛、心音遙遠(yuǎn)、視力模糊和肌肉顫搐等。

        1.5? 統(tǒng)計學(xué)分析

        采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料用[n(%)]表示,用χ2檢驗(yàn);計量資料用(x±s)表示,用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2? 結(jié)果

        2.1? 兩組患者的治療效果比較

        觀察組患者總效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        2.2? 兩組患者的炎性因子水平變化比較

        兩組患者治療后的hs-CRP、ET-1和Cys-C水平均得到改善,但觀察組各項(xiàng)水平相較于對照組更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        2.3? 記錄兩組患者的不良反應(yīng)情況

        在治療期間,觀察組患者出現(xiàn)頭痛1例,心音遙遠(yuǎn)1例,視力模糊1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為8.82%,對照組出現(xiàn)頭痛2例,肌肉顫搐1例,心音遙遠(yuǎn)1例,視力模糊1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為14.71%,兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.567,P =0.452)。

        3? 討論

        心肌梗死發(fā)病急促,病情進(jìn)展快,患者若未得到及時治療,會嚴(yán)重?fù)p害患者的心臟功能,導(dǎo)致患者發(fā)生心力衰竭、猝死等嚴(yán)重后果。心肌梗死后左心衰竭在臨床上具有較高的病死率,針對此類患者的治療,臨床多使用藥物治療,多巴胺和硝普鈉是應(yīng)用較多且療效較好的兩種藥物。多巴胺是一種關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì),也是一種腦內(nèi)分泌物,能夠改善心肌收縮力,初始心臟排血量增加[3]。多巴胺還能夠選擇性地促使腎臟部位的血管得到擴(kuò)張,促使腎血流增加,使得心肌耗氧量降低,增加尿量以及排尿次數(shù)[4]。硝普鈉屬于血管擴(kuò)張劑之一,可對血管平滑肌起直接作用,對動靜脈具有較強(qiáng)的擴(kuò)張作用,減輕心臟負(fù)荷,使得心排血量增加,改善心肌缺血缺氧狀況,降低心率。同時,硝普鈉還能促進(jìn)人體血液循環(huán)得到改善,減少患者心律失常以及心力衰竭癥狀。本次研究結(jié)果顯示,實(shí)施不同治療方法后,觀察組患者的治療總有效率相較于對照組更高(P<0.05),觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),兩種藥物聯(lián)用提高整體療效,且不會產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。此外兩組患者治療后的hs-CRP、ET-1和Cys-C水平均得到改善,但觀察組各項(xiàng)水平相較于對照組更低(P<0.05),表明加用硝普鈉可改善患者的炎性因子水平。hs-CRP是急性炎癥的重要指標(biāo),其水平升高可導(dǎo)致心肌損傷;心力衰竭的發(fā)生可導(dǎo)致ET-1過度釋放,造成心肌平滑肌收縮而加重缺血現(xiàn)象;而Cys-C水平的升高會降低有關(guān)的酶活性,致使心肌產(chǎn)生纖維化,影響舒張功能[5]。使用硝普鈉后促使心臟射血分?jǐn)?shù)加強(qiáng),促進(jìn)神經(jīng)炎性因子活性降低,調(diào)節(jié)各項(xiàng)炎性因子水平。

        綜上所述,在心肌梗死后左心衰竭患者的治療中應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合多巴胺,可盡快緩解臨床癥狀,改善患者的心功能,促進(jìn)炎性因子水平降低,且安全性較高。

        參考文獻(xiàn)

        [1]張仁輝.多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心肌梗死后左心衰竭40例臨床探究[J].中國醫(yī)藥指南,2020,18(28):95-96.

        [2]陸千軍.硝普鈉聯(lián)合多巴胺對急性心力衰竭患者血流動力學(xué)和腎功能影響研究[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2017,46(1):107-110.

        [3]宋瑋琪.多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心肌梗死后左心衰竭患者的臨床療效[J].中國醫(yī)藥指南,2020,18(24):103-104.

        [4]張雪松.多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心肌梗死后左心衰竭的臨床效果分析[J].中國醫(yī)藥指南,2020,18(18):144-145.

        [5]熊崇呈.硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油對老年急性心力衰竭患者血hs-CRP、ET-1、Cys-C水平的影響[J].中國處方藥,2020,18(3):150-151.

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