張航 安景輝 劉蘇 馬千里 石鳳梧

1 臨床資料

患者 男，55歲，主因“間斷胸悶、喘憋伴不能平臥5個月，加重半個月”于2020年11月10日收入河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院。入院查體：患者皮膚、黏膜發(fā)黃，神清；雙肺呼吸音粗，雙肺滿布濕性啰音；心率65次/分，律齊，主動脈瓣聽診區(qū)可聞及收縮期雜音，主動脈瓣第二聽診區(qū)可聞及舒張期雜音；腹部膨隆，肝區(qū)壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及；雙下肢中度凹陷性水腫。心電圖示：竇性心律，左心室肥厚伴ST-T改變。超聲心動圖示：主動脈瓣重度狹窄，輕中度關閉不全；全心擴大，左心室收縮功能減低，右心室收縮功能減低，二、三尖瓣輕度關閉不全。以Teichholz法測量左心室射血分數(shù)約為32%，主動脈瓣流速為523 cm/s，跨瓣壓差為109 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左心室舒張末期內徑為69 mm。X線胸片（正位）：心影增大，考慮肺水腫。CT平掃（胸部）示：兩肺多發(fā)滲出性改變，考慮肺水腫；兩側胸腔積液，伴臨近肺組織膨脹不全；心臟增大，升主動脈增粗，主動脈瓣區(qū)高密度影；心包積液。主動脈（胸主動脈＋上腹動脈＋下腹動脈+髂動脈）多層螺旋CT（multi-slice CT，MSCT）血管造影示：經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）術前測量值為瓣環(huán)22.6 mm×29.7 mm，主動脈竇36.8 mm，竇管交界34 mm，左心室流出道21.9 mm，左冠狀開口距離14.1 mm，右冠狀開口距離6.3 mm，左股動脈5.7 mm，右股動脈6.3 mm，瓣環(huán)上4 cm，升主動脈橫徑40.5 mm，左心室流出道與升主動脈夾角149.4°；主動脈瓣三葉伴增厚鈣化。冠狀動脈CT血管造影示：冠狀動脈硬化，右冠狀動脈纖細，升主動脈增粗，左前降支中段淺表型心肌橋。實驗室檢查示：N末端B型腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）＞35000 pg/ml，谷丙轉氨酶1202.6 U/L，谷草轉氨酶1469.1 U/L，肌酐133 μmol/，余化驗結果無異常?；颊呷朐簞用}血氣示：動脈血氧分壓（PaO2）67 mmHg，血氧飽和度（SpO2）94.6%，Na＋127.6 mmol/L，K＋3.83 mmol/L。綜合診斷：心臟瓣膜病（主動脈瓣狹窄伴關閉不全，二尖瓣關閉不全，三尖瓣關閉不全），肺動脈高壓，心力衰竭［紐約心臟病協(xié)會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級Ⅳ級］，急性肝衰竭，肺水腫，腎功能不全。

患者病情重，入院后立即給予吸氧，血氧、心電監(jiān)測，多巴胺、重組人腦鈉肽等藥物強心治療，氫氯噻嗪、螺內酯等利尿藥物多次利尿，效果不佳，患者尿量少，仍訴惡心、喘憋，不能平臥，血壓92/52 mmHg，心率47次/分。急查血氣示：PaO260 mmHg；SpO291.2%，Na＋138.4 mmol/L，K＋4.99 mmol/L。急查肝腎功能示：谷丙轉氨酶1688.9U/L，谷草轉氨酶1962.3 U/L，肌酐249 μmol/L。根據(jù)患者目前病情，若行常規(guī)開胸手術，出現(xiàn)心搏驟停、惡性心律失常、復跳困難、體外循環(huán)停機困難等風險極高，且患者術前就已出現(xiàn)了嚴重的肝衰竭、腎功能不全，術后出血、腎衰竭風險極大，因此本團隊評估該患者不宜行常規(guī)開胸手術。但患者病情迅速惡化，且內科藥物治療效果不明顯，只有盡早解除該患者主動脈瓣狹窄問題，恢復主動脈正常血流，才能解除患者因心力衰竭引起的一系列并發(fā)癥，若不及時解除患者主動脈瓣狹窄，患者心搏驟停風險極大，綜合考慮以上因素，本團隊為該患者制定了急診TAVR手術方案。該患者胸外科醫(yī)師學會（Society of Thoracic Surgeons，STS）評分為8分，有三位心胸外科醫(yī)師評估認定該患者為外科手術高危。考慮患者目前循壞狀況極不穩(wěn)定，故擬備體外循環(huán)機，隨時輔助循環(huán)。經股動脈入徑行TAVR，術前主動脈根部造影結果（圖1），經主動脈瓣口送超硬導絲達左心室。沿導絲置入球囊擴張管，在超速起搏180次/分情況下以20 mm球囊擴張2次，導管造影測試，無反流，沿導絲置入系統(tǒng)，在超速起搏180次/分情況下置入VENUS-A啟明生物瓣，置入瓣膜定位好，超聲心動圖流速不高，約2＋m/s，輕度瓣周漏，遂以20 mm球囊后擴張1次，術后主動脈根部造影結果（圖2），見瓣膜開放好，未影響冠狀動脈開口，因大鈣化結節(jié)支撐仍有極度舒張期瓣周反流，集中在瓣口二交界。術后安返重癥監(jiān)護室，給予心外科特級護理、呼吸機輔助呼吸、抗感染、營養(yǎng)心肌等綜合治療。術后1周復查超聲心動圖示：TAVR術后—主動脈人工生物瓣功能正常，少量瓣周反流，二、三尖瓣輕度關閉不全。左心室射血分數(shù)63%，左心室舒張末期內徑57 mm。術后1周復查化驗：NT-proBNP 503 pg/ml，谷丙轉氨酶24 U/L，谷草轉氨酶35 U/L，肌酐75 μmol/L。術后1周復查心電圖示：竇性心律，左心室肥大圖形伴ST-T異常。

圖1 術前造影

圖2 術后造影

2 討論

主動脈瓣狹窄是最常見的心臟瓣膜病之一［1］，可嚴重危及患者的生命健康，大大縮短患者的預期壽命。據(jù)西方學者調查研究顯示，重度主動脈瓣狹窄患者的5年生存率不高于癌癥患者，甚至比部分癌癥患者更低。外科對于解決主動脈瓣膜病變的最主要手段為體外循環(huán)下傳統(tǒng)開胸手術，然而對于高齡、高危、外科手術禁忌的主動脈瓣狹窄患者，外科開胸體外循環(huán)下手術風險較大，特別是對于部分心功能較差的患者，外科手術風險極大。自2002年首例TAVR成功實施以來，TAVR以其微創(chuàng)、術后恢復快等優(yōu)點迅速被廣大患者及臨床醫(yī)師所接受、推廣并廣泛實施，為高齡、高危、外科手術禁忌的主動脈瓣狹窄患者帶來了福音［2-3］。

本例病例為主動脈瓣病變所致的全心衰竭、主動脈瓣狹窄，患者心力衰竭癥狀嚴重，左心衰導致肺水腫、腎功能不全，右心衰導致肝淤血、急性肝衰竭，雙下肢水腫。本例患者病情危重，心搏驟停、猝死等風險極高，藥物保守治療效果不佳，且患者目前不能耐受傳統(tǒng)開胸手術的打擊，遂行急診TAVR手術，解除主動脈瓣狹窄，恢復主動脈正常血流。手術順利，術后療效較好，患者術后心功能水平明顯提高，術前全心衰竭所致的肺水腫、腎功能不全、肝淤血、急性肝衰竭、雙下肢水腫均得到明顯緩解，術前不適癥狀完全消失。急診TAVR術后并發(fā)癥少，手術效果確切，已成為解決高齡、高危、外科手術禁忌主動脈瓣急癥問題的一線治療手段。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突