張成炬，林文新，鄭輝利

廈門(mén)大學(xué)附屬中山醫(yī)院麻醉科，福建廈門(mén)361004

電視輔助胸腔鏡手術(shù)(video-assisted thoracoscopic surgery，VATS)是電視與內(nèi)鏡技術(shù)相結(jié)合產(chǎn)生的一種新型手術(shù)方法，因其具有微創(chuàng)優(yōu)勢(shì)而逐漸取代開(kāi)胸手術(shù)應(yīng)用于胸外科患者治療。但VATS仍會(huì)不可避免地對(duì)患者胸壁神經(jīng)造成損傷，加之胸管刺激等，可導(dǎo)致患者術(shù)后出現(xiàn)顯著性疼痛，以及發(fā)生炎性反應(yīng)，不利于其術(shù)后康復(fù)[1]。因此，應(yīng)加強(qiáng)VATS術(shù)后鎮(zhèn)痛管理。目前，有關(guān)VATS術(shù)后鎮(zhèn)痛的方法頗多，其中因區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛技術(shù)具有良好的鎮(zhèn)痛效果而被臨床所倡導(dǎo)。胸椎旁神經(jīng)阻滯(thoracic paravertebral nerve block，TPVB)為區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛技術(shù)較為常用的一種，其是將局部麻醉藥作用于胸椎旁間隙處，通過(guò)阻滯此側(cè)交感神經(jīng)與軀體神經(jīng)，從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用[2]。前鋸肌平面阻滯(serratus anterior plane block，SPB)是新近興起的一種肌筋膜間阻滯技術(shù)，有關(guān)研究表明，其能夠?qū)π夭渴中g(shù)術(shù)后疼痛起到有效緩解作用[3]。另外，有研究表明，超聲技術(shù)應(yīng)用于區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛可使區(qū)域阻滯可視化，提高穿刺操作的準(zhǔn)確性，減低穿刺并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[4]。本研究比較了超聲引導(dǎo)下SPB與TPVB應(yīng)用于VATS術(shù)后鎮(zhèn)痛的效果及安全性，以便為VATS患者術(shù)后鎮(zhèn)痛提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年7月至2020年9月廈門(mén)大學(xué)附屬中山醫(yī)院收治的擇期行VATS患者93例，依照隨機(jī)數(shù)表法分為A組(n=47例)和B組(n=46例)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(American Society of Anesthesiologists，ASA)分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)；(2)年齡18～75歲，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)18～25 kg/m2；(3)無(wú)溝通障礙；(4)近期未使用阿片類(lèi)藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并凝血功能異常、穿刺處感染等神經(jīng)阻滯禁忌；(2)合并臟器功能?chē)?yán)重?fù)p害；(3)對(duì)羅哌卡因等麻醉藥過(guò)敏；(4)存在慢性疼痛疾??；(5)患有精神疾病，術(shù)前存在認(rèn)知功能障礙無(wú)法配合完成評(píng)估；(6)嚴(yán)重肝腎功能不全，嚴(yán)重中樞或外周神經(jīng)系統(tǒng)疾病。剔除標(biāo)準(zhǔn)：(1)中途轉(zhuǎn)為開(kāi)胸手術(shù)；(2)術(shù)中出現(xiàn)嚴(yán)重心臟不良事件。因A組有2例中轉(zhuǎn)開(kāi)胸手術(shù)，1例術(shù)中出現(xiàn)心肌梗塞；B組有1例中轉(zhuǎn)開(kāi)胸手術(shù)，1例術(shù)中出現(xiàn)心肌缺血，故A、B組均實(shí)際納入44例。兩組患者的性別、年齡、BMI、ASA分級(jí)等基線(xiàn)資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，見(jiàn)表1。本研究經(jīng)廈門(mén)大學(xué)附屬中山醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過(guò)，患者同意參與本研究，并簽署知情同意書(shū)。

表1 兩組患者的基線(xiàn)資料比較[±s，例(%)]

表1 兩組患者的基線(xiàn)資料比較[±s，例(%)]

組別A組B組χ2/t值P值例數(shù)44 44男24(54.55)26(59.09)女20(45.45)18(40.91)性別 年齡(歲)51.31±6.94 51.79±7.33 0.315 0.753 BMI(kg/m2)22.06±1.49 22.13±1.52 0.218 0.828Ⅰ級(jí)12(27.27)13(29.55)0.185 0.667 ASA分級(jí)Ⅱ級(jí)32(72.73)31(70.45)0.056 0.813

1.2 麻醉方法兩組患者被推送入手術(shù)室后均開(kāi)放外周靜脈，連接監(jiān)護(hù)儀對(duì)血壓、心率、心電圖、血氧飽和度等予以監(jiān)測(cè)。兩組均于麻醉誘導(dǎo)前實(shí)施超聲引導(dǎo)下區(qū)域神經(jīng)阻滯。A組患者取仰臥位，將術(shù)側(cè)上臂舉過(guò)頭頂，用超聲探頭定位腋中線(xiàn)第5肋，常規(guī)消毒、鋪巾后，在超聲下辨識(shí)背闊肌、前鋸肌等肌肉結(jié)構(gòu)。應(yīng)用0.71×50 mm、22G穿刺針并采用平面內(nèi)進(jìn)針技術(shù)，當(dāng)針尖進(jìn)入前鋸肌深層，回抽無(wú)氣無(wú)血后將0.33%羅哌卡因20 mL緩慢推注其內(nèi)。B組患者取健側(cè)臥位，觸診確定第七頸椎棘突并標(biāo)記，由上至下，將T5～6棘突間隙準(zhǔn)確定位，常規(guī)消毒、鋪巾后，用凸面超聲探頭并由脊柱中線(xiàn)向外側(cè)移動(dòng)，分辨出橫突、肋橫突韌帶、胸膜等結(jié)構(gòu)。用0.71×50 mm、22G穿刺針平面內(nèi)進(jìn)針，當(dāng)針尖突破橫突韌帶，回抽無(wú)氣無(wú)血后推注0.33%羅哌卡因20 mL，于超聲下可見(jiàn)胸膜緩慢移動(dòng)向腹側(cè)。A、B組阻滯完成后依次注射50 mg氟比洛芬酯、2 mg/kg丙泊酚、0.5 μg/kg舒芬太尼、0.9 mg/kg羅庫(kù)溴銨行麻醉誘導(dǎo)，插入雙腔支氣管導(dǎo)管，纖支鏡對(duì)位后開(kāi)展機(jī)械通氣。靜脈輸注6 mg/(kg·h)、0.5 μg/(kg·h)舒芬太尼維持麻醉，術(shù)中將BIS控制在40～60，將血壓、心率維持在合適范圍，且間斷給予羅庫(kù)溴銨。兩組術(shù)后均使用靜脈自控鎮(zhèn)痛(PCIA)，配方為1.5 μg/kg舒芬太尼+100 mg氟比洛芬酯+24 mg歐貝+生理鹽水稀釋至100 mL，背景劑量1.5 mL/h，單次按壓劑量1 mL，鎖定時(shí)間15 min。

1.3 觀察指標(biāo)(1)于術(shù)后2 h、4 h、6 h、12 h、24 h、48 h分別采用視覺(jué)模擬評(píng)分法(visual analogue scale，VAS)[5]對(duì)兩組患者安靜和咳嗽狀態(tài)下疼痛情況進(jìn)行量化評(píng)定。VAS以0～10分代表不同疼痛程度，0分為無(wú)痛，10分為劇烈的疼痛。(2)于術(shù)前和術(shù)后4 h、12 h、24 h、48 h采集兩組患者靜脈血3 mL，離心獲得血清后采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清白介素6(Interleukin-6，IL-6)、白介素10(IL-10)，檢測(cè)試劑盒均購(gòu)自上海美軒生物科技有限公司。(3)比較兩組患者術(shù)后48 h內(nèi)PCIA按壓次數(shù)、PCIA總用量及使用時(shí)間。(4)比較兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，其中兩組間多個(gè)時(shí)間點(diǎn)的計(jì)量資料比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析，方差分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義者，再進(jìn)一步采用SNK-q檢驗(yàn)法予以?xún)蓛杀容^；PCIA按壓次數(shù)、總用量及使用時(shí)間等計(jì)量資料采用獨(dú)立t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)安靜和咳嗽狀態(tài)下的VAS評(píng)分比較兩組患者術(shù)后2～48 h安靜、咳嗽狀態(tài)下VAS評(píng)分均呈先升高后降低趨勢(shì)，B組患者術(shù)后12 h、24 h時(shí)安靜、咳嗽狀態(tài)下VAS評(píng)分明顯低于同期A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，而其余時(shí)間點(diǎn)和同期A組比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見(jiàn)表2和表3。

表2 兩組患者術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)安靜狀態(tài)下的VAS評(píng)分比較(±s，分)

表2 兩組患者術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)安靜狀態(tài)下的VAS評(píng)分比較(±s，分)

組別A組B組組間時(shí)間交互例數(shù)44 44 2 h 1.26±0.35 1.21±0.38 F=13.054，P=0.000 F=160.209，P=0.000 F=1.225，P=0.296 4 h 2.61±0.53 2.56±0.48 6 h 2.89±0.56 2.76±0.51 12 h 2.41±0.49 2.15±0.42 24 h 2.34±0.45 2.06±0.41 48 h 1.63±0.37 1.56±0.32

表3 兩組患者術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)咳嗽狀態(tài)下的VAS評(píng)分比較(±s，分)

表3 兩組患者術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)咳嗽狀態(tài)下的VAS評(píng)分比較(±s，分)

組別A組B組組間時(shí)間交互例數(shù)44 44 2 h 1.74±0.47 1.67±0.43 F=14.388，P=0.000 F=132.179，P=0.000 F=1.142，P=0.337 4 h 2.95±0.61 2.87±0.54 6 h 3.41±0.68 3.30±0.57 12 h 2.72±0.54 2.36±0.49 24 h 2.51±0.49 2.25±0.43 48 h 1.92±0.42 1.79±0.36

2.2 兩組患者手術(shù)前后不同時(shí)間點(diǎn)的炎性因子水平比較兩組患者術(shù)前的血清IL-6、IL-10水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；術(shù)后4～48 h，兩組患者的血清IL-6、IL-10水平均呈先升高后降低趨勢(shì)，B組術(shù)后12 h、24 h血清IL-6水平明顯低于同期A組，IL-10明顯高于同期A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，而其余時(shí)間點(diǎn)和同期A組比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見(jiàn)表4和表5。

表4 兩組患者手術(shù)前后不同時(shí)間點(diǎn)的血清IL-6水平比較(±s，pg/mL)

表4 兩組患者手術(shù)前后不同時(shí)間點(diǎn)的血清IL-6水平比較(±s，pg/mL)

組別A組B組組間時(shí)間交互例數(shù)44 44術(shù)前64.39±5.07 65.21±5.69 F=53.561，P=0.000 F=1 509.492，P=0.000 F=14.089，P=0.000術(shù)后4 h 131.57±9.40 129.83±10.75術(shù)后12 h 193.24±15.69 178.46±12.81術(shù)后24 h 171.82±13.72 152.59±11.36術(shù)后48 h 142.67±10.53 139.25±10.38

表5 兩組患者手術(shù)前后不同時(shí)間點(diǎn)的血清IL-10水平比較(±s，pg/mL)

表5 兩組患者手術(shù)前后不同時(shí)間點(diǎn)的血清IL-10水平比較(±s，pg/mL)

組別A組B組組間時(shí)間交互例數(shù)44 44術(shù)前34.26±4.13 33.79±4.51 F=1 050.118，P=0.000 F=3 836.179，P=0.000 F=374.090，P=0.000術(shù)后4 h 78.63±8.95 81.80±12.46術(shù)后12 h 153.20±11.71 258.92±17.57術(shù)后24 h 187.03±15.41 271.30±21.48術(shù)后48 h 112.56±8.24 114.07±9.74

2.3 兩組患者的PCIA應(yīng)用情況比較B組患者的PCIA按壓次數(shù)明顯少于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，而兩組患者的PCIA總用量、PCIA使用時(shí)間比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見(jiàn)表6。

表6 兩組患者PCIA應(yīng)用情況比較(±s)

表6 兩組患者PCIA應(yīng)用情況比較(±s)

組別A組B組t值P值例數(shù)44 44 PCIA按壓次數(shù)4.31±1.38 3.46±0.94 3.377 0.001 PCIA總用量(mL)64.49±8.59 62.15±6.71 1.424 0.158 PCIA使用時(shí)間(h)37.48±2.50 37.16±2.13 0.646 0.520

2.4 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況比較兩組患者術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，而氣胸或穿刺部位血腫發(fā)生率B組明顯高于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表7。

表7 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況比較[例(%)]

3 討論

VATS是臨床常用的一種微創(chuàng)術(shù)式，但是術(shù)中的各項(xiàng)侵入性操作容易對(duì)機(jī)體造成創(chuàng)傷，致患者術(shù)后出現(xiàn)急性疼痛，若未及時(shí)給予妥善的鎮(zhèn)痛管理，可造成患者因術(shù)后疼痛而不敢用力呼吸、咳嗽，導(dǎo)致通氣量不足以及排出氣道分泌物，進(jìn)而會(huì)增加肺部感染風(fēng)險(xiǎn)，使患者術(shù)后康復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)，故為使VATS患者快速康復(fù)，應(yīng)做好術(shù)后鎮(zhèn)痛管理[6]。PCIA、區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛為VATS術(shù)后鎮(zhèn)痛的常用方法，PCIA主要以使用阿片類(lèi)藥物為主，因患者個(gè)體差異明顯，想要達(dá)到良好的鎮(zhèn)痛效果通常需要增加用藥劑量，但惡心嘔吐、呼吸抑制等副作用亦會(huì)隨之增加[7]。區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛是通過(guò)阻滯傷害性刺激傳導(dǎo)而發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)的方法，既往多應(yīng)用的是硬膜外阻滯，其阻滯效果較佳，但其對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、呼吸影響較大，且易出現(xiàn)硬膜外血腫等嚴(yán)重不良情況[8-9]。而TPVB能在一定程度上克服硬膜外阻滯的上述缺陷，且其鎮(zhèn)痛效果和硬膜外阻滯接近，故采取TPVB為VATS患者進(jìn)行術(shù)后鎮(zhèn)痛逐漸受到臨床推崇。

隨著超聲技術(shù)的發(fā)展，超聲引導(dǎo)下進(jìn)行區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛成為當(dāng)前的主流。有關(guān)研究表明，超聲引導(dǎo)下行TPVB可對(duì)目標(biāo)組織、穿刺針路徑、局麻藥擴(kuò)散情況等做出清晰顯示，除可提高阻滯成功率外，還有利于預(yù)防刺破胸膜、氣胸等并發(fā)癥[10]。但另有研究認(rèn)為，胸椎旁神經(jīng)位置較深，在超聲引導(dǎo)下開(kāi)展穿刺操作過(guò)程中穿刺針和皮膚存在較大夾角，常導(dǎo)致穿刺針不能清晰顯影，故采取此阻滯鎮(zhèn)痛技術(shù)仍有發(fā)生刺破胸膜、氣胸的潛在可能性[11]。本研究結(jié)果顯示，實(shí)施超聲引導(dǎo)下TPVB的44例VATS患者術(shù)后有6例發(fā)生氣胸或穿刺部位血腫，而行超聲引導(dǎo)下SPB未發(fā)生，此結(jié)果說(shuō)明采取超聲引導(dǎo)下TPVB可使患者發(fā)生穿刺相關(guān)并發(fā)癥，這也在一定程度上限制了臨床對(duì)此項(xiàng)阻滯技術(shù)的選擇，同時(shí)也說(shuō)明超聲引導(dǎo)下SPB為一種新穎的胸壁阻滯技術(shù)，前鋸肌為胸廓側(cè)面淺層肌，起自第1～9肋，止于肩胛骨下角，其與淺層的背闊肌構(gòu)成前鋸肌平面，其安全性更高。另有研究表明，將局麻藥注射于該平面，可對(duì)同側(cè)胸壁T2～9起到阻滯作用[12]。張隆盛等[13]研究認(rèn)為，超聲引導(dǎo)下SPB相比TPVB更有利于緩解胸腔鏡手術(shù)患者術(shù)后疼痛，且并發(fā)癥更少。而王皓等[14]研究發(fā)現(xiàn)，超聲引導(dǎo)下SPB對(duì)患者術(shù)后鎮(zhèn)痛效果略差于TPVB。另外，本研究結(jié)果還顯示，兩組術(shù)后2～48 h安靜、咳嗽狀態(tài)下VAS評(píng)分均先升高后降低，B組術(shù)后12 h、24 h時(shí)安靜、咳嗽狀態(tài)下VAS評(píng)分與同期A組相比明顯較低；B組PCIA按壓次數(shù)與A組相比明顯較少。提示超聲引導(dǎo)下TPVB的術(shù)后鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于SPB，可更顯著地降低PCIA按壓次數(shù)，分析其原因可能是由于胸部感覺(jué)主要由肋間神經(jīng)前皮支、外側(cè)皮支控制，SPB鎮(zhèn)痛機(jī)制為阻滯肋間神經(jīng)外側(cè)皮支，而無(wú)法影響前支，故其對(duì)胸壁不能完全鎮(zhèn)痛[15]；而TPVB通過(guò)將局麻藥注入胸椎旁間隙處，可對(duì)胸部脊神經(jīng)直接產(chǎn)生作用，向外延伸可發(fā)揮對(duì)肋間神經(jīng)的阻滯效應(yīng)，向內(nèi)可經(jīng)椎間孔擴(kuò)散，對(duì)交感神經(jīng)叢產(chǎn)生阻滯效果，從而可達(dá)到對(duì)術(shù)區(qū)深度鎮(zhèn)痛的作用[16]。

IL-6為一種促炎因子，當(dāng)機(jī)體發(fā)生創(chuàng)傷后可引發(fā)疼痛及炎性反應(yīng)，促使IL-6表達(dá)水平升高。IL-10為抗炎因子，可抑制IL-6的釋放，緩解炎性反應(yīng)。在本研究中，術(shù)后4～48 h兩組血清IL-6、IL-10水平均先升高后降低，B組術(shù)后12 h、24 h血清IL-6水平與同期A組相比明顯較低，IL-10與同期A組相比明顯較高。說(shuō)明超聲引導(dǎo)下TPVB與SPB相比更能有效控制術(shù)后炎性反應(yīng)。對(duì)比兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況發(fā)現(xiàn)，A組術(shù)后氣胸或穿刺部位血腫發(fā)生率與B組相比明顯較低，這是由于前鋸肌平面表淺，血管分布稀疏，超聲下較易辨識(shí)鄰近組織，故其穿刺并發(fā)癥較少[17]。

綜上所述，超聲引導(dǎo)下SPB應(yīng)用于VATS術(shù)后的鎮(zhèn)痛效果及控炎效果略差于TPVB，但是超聲引導(dǎo)下SPB因平面表淺，在超聲下能清晰顯現(xiàn)，穿刺并發(fā)癥發(fā)生率更低，說(shuō)明兩種方案各有千秋，建議臨床根據(jù)患者自身特點(diǎn)選擇最佳的方案。但是由于本研究?jī)H為單中心、小樣本量研究，可能導(dǎo)致本研究存在諸多不足之處，還有待大樣本、多中心開(kāi)展前瞻性對(duì)照研究來(lái)對(duì)此結(jié)論的可靠性進(jìn)行驗(yàn)證。