吳彥嫻，張晴，何坤武綜述陳舒華，2審校

1.廣東醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院，廣東湛江524000；2.佛山市第二人民醫(yī)院耳鼻咽喉科，廣東佛山528000

咽鼓管(eustachian tube，ET)作為連接中耳與鼻咽的一復(fù)雜而隱匿的器官，其生理功能有均衡中耳壓力和通氣、清除中耳黏膜分泌物和保護(hù)中耳免受聲音損害及防止鼻咽部病原體、分泌物逆行感染。正常的咽鼓管功能發(fā)揮失效可導(dǎo)致咽鼓管功能障礙(eustachian tube dysfunction，ETD)，并繼發(fā)引起一系列鼻部及中耳疾病。

專(zhuān)家們于2014年荷蘭阿姆斯特丹召開(kāi)了ETD領(lǐng)域的研討會(huì)，其中將慢性ETD分為3個(gè)亞型：延遲開(kāi)放型ETD、氣壓型ETD、咽鼓管異常開(kāi)放(patulous eustachian tube，PET)。延遲開(kāi)放型ETD又可分為：功能性梗阻、動(dòng)力性功能障礙(肌力衰竭)、解剖性梗阻。臨床主要表現(xiàn)為患耳壓力失衡的相關(guān)癥狀，如耳鳴、耳脹滿感、耳痛不適感，也可有“水下”或耳堵塞感、響鈴或噼啪聲、自聲過(guò)強(qiáng)和聽(tīng)物朦朧感等[1]。在實(shí)際臨床工作中，氣壓型ETD多由乘飛機(jī)、潛水等氣壓改變?yōu)檎T因起病，較易于診斷。往往延遲開(kāi)放型ETD(通常稱(chēng)為阻塞性ETD)及PET易誤診、漏診，因其臨床癥狀與感音神經(jīng)性耳聾、分泌性中耳炎等相似。究其根源，診斷的難點(diǎn)在于ET解剖的不可達(dá)性導(dǎo)致了目前沒(méi)有可靠的測(cè)試來(lái)確定ET功能[2]，這意味著許多診斷是基于臨床病史，阻礙了患者早期治療，也阻礙了新治療方案[2-3]的研究。然而影像學(xué)可以提供有效且無(wú)創(chuàng)的方法評(píng)估ET功能，從而為分析、解釋、診斷ETD提供重要依據(jù)并指導(dǎo)臨床治療。

1 ET

ET是一連接鼻咽與中耳的器官，其中包括骨、軟骨及周?chē)∪?、軟組織、管腔黏膜等。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，成人咽鼓管呈反向“S”型彎曲，這意味著ET不容易在單一的冠狀面或橫斷面上評(píng)估，并且很難在任何一個(gè)平面上完整地可視化，需要利用多平面重建(multiplanar reformation，MPR)才能得到垂直于咽鼓管長(zhǎng)軸的平面[4-5]。

1.1 咽鼓管的長(zhǎng)度和角度成人ET全長(zhǎng)31～38 mm，骨部為11～12 mm，軟骨部為24～25 mm；成人ET與水平面成45°夾角，而兒童ET與水平面的夾角為10°[6]。隨著影像學(xué)MPR的發(fā)展，日本學(xué)者TAKASAKI等[7]研究表明成人、兒童ET全長(zhǎng)分別為39～45 mm、34～40 mm，與水平面夾角平均值分別約27°、20°；這和PROCTOR[6]所報(bào)道的有很大差異，筆者認(rèn)為其原因可概括為以下兩點(diǎn)：(1)可能與種族差異相關(guān)；(2)測(cè)量方法不同，前者是在大體解剖上進(jìn)行的,而后者通過(guò)MPR技術(shù)在CT上測(cè)量。同時(shí)，TAKASAKI等[7]在該研究中發(fā)現(xiàn)兒童中分泌性中耳炎(otitis media effusion，OME)組與非OME組的角度和長(zhǎng)度沒(méi)有顯著差異，從而認(rèn)為短而平的ET可能并不是兒童易患分泌性中耳炎的主要病因。此外，MASITA等[8]則在對(duì)比不同成人患者Reid's ET角度研究中發(fā)現(xiàn)：正常耳組ET角(平均值為33.61°)＞無(wú)膽脂瘤的OM組(平均值為32.82°)＞有膽脂瘤OM組(平均值為27.47°)；NEMADE等[9]除了比較Reid's ET角外還比較了ET鼓室角，發(fā)現(xiàn)與正常對(duì)照組相比，OM組Reid平面-ET角與ET前鼓室直徑明顯減小，ET鼓室角明顯增大。ET開(kāi)放程度與Reid平板ET角和前鼓室直徑有顯著相關(guān)性。結(jié)合ET影像學(xué)研究，可得出在成人中Reid's平面-ET角越小，越可能增加上呼吸道感染擴(kuò)散到中耳的機(jī)會(huì)，這可能導(dǎo)致ETD從而引起慢性中耳炎、膽脂瘤的發(fā)生。

1.2 ET軟骨部、峽部、骨部傳統(tǒng)方法將ET分為3部分，外1/3為骨部，內(nèi)2/3為軟骨部，兩者之間的連接部分稱(chēng)為峽部。ET骨部始于顳骨鼓室前壁和下壁的鼓室腔，向內(nèi)、前、下方延伸而終于峽部。峽部于顳骨鱗部和巖部交界處，由不規(guī)則的三角形骨腔逐漸向鋸齒狀的前內(nèi)側(cè)端收縮形成ET最窄的地方。軟骨部從峽部向鼻咽側(cè)壁前進(jìn)時(shí)變寬。ET咽口恰好位于下鼻甲的后部和咽隱窩的前部。咽口的后唇是ET的可活動(dòng)部分，形成了環(huán)管。軟骨部分的壁主要由ET軟骨形成，它構(gòu)成了內(nèi)側(cè)板和較窄的外側(cè)板，在底部和側(cè)面，結(jié)締組織的膜層連接軟骨ET的管腔壁[10]。SUDO等[11]1997年首次采用CT輔助MPR技術(shù)研究尸頭并提出：傳統(tǒng)意義上的峽部，并不是骨部的止點(diǎn)、軟骨部的起點(diǎn)，而是由骨和軟骨交互重疊環(huán)繞而成的，大小固定的咽鼓管是管腔中最狹窄的部位；而ET最狹窄部分是于軟骨部距咽口(20.5±4.2)mm處，其外側(cè)層有腭帆張肌(tensor veli palatini muscle，TVPM)的肌腱附著。由此，將傳統(tǒng)意義上的峽部命名為ET骨-軟骨結(jié)合部。BLUESTONE等[12]稱(chēng)軟骨部為咽鼓管的功能部。陳舒華等[13]根據(jù)ET解剖、生理、病理生理及臨床研究的進(jìn)展，建議將ET骨-軟骨結(jié)合部命名為解剖性峽部，并將傳統(tǒng)意義上的軟骨部進(jìn)一步細(xì)分三段：咽段，閥功能段或中間軟骨段，即生理性峽部；骨—軟骨接合部前段，或稱(chēng)為解剖性峽前段。閆晶晶等[14]首次于CT上驗(yàn)證了陳舒華等[13]提出的生理性峽部-閥功能段理論，并將其定義為：從空氣消失區(qū)域開(kāi)始至骨-軟骨接合部前段是一段空氣透光性差的區(qū)域，為軟骨部最狹窄的部位，為ET主要功能部位之一。OBERASCHER等[15]將造影劑注入尸體的ET管腔內(nèi)并聯(lián)合CT掃描發(fā)現(xiàn)ET腔除了峽部形狀是圓形的，其余部位呈現(xiàn)橢圓形。使用同樣的技術(shù)，他們發(fā)現(xiàn)嬰兒沒(méi)有峽部[16]。FALKENBERG-JENSEN等[17]通過(guò)CT對(duì)比OM合并阻塞性ETD實(shí)驗(yàn)組和正常耳對(duì)照組的咽鼓管軟骨部，發(fā)現(xiàn)ET的軟骨部分的長(zhǎng)度似乎并不能預(yù)測(cè)疾病的發(fā)展或治療結(jié)果。綜上可知，ET影像學(xué)可區(qū)分并測(cè)量ET各部分長(zhǎng)度，但對(duì)于ETD患者及ET正?；颊咧懈鞑糠珠L(zhǎng)度是否存在顯著差異的研究較少，仍需要深入應(yīng)用分析。

1.3 ET周?chē)∪篛KADA等[18]進(jìn)行尸頭研究發(fā)現(xiàn)：腭帆張肌(TVPM)、腭帆提肌(levator velum palatini muscle，LVPM)、咽上縮肌和頰肌之間的協(xié)同作用有助于咽鼓管的擴(kuò)張。而B(niǎo)ARSOUMIAN等[19]、DAYAN等[20]證實(shí)了插入ET外下方位置的TVPM是ET的主要擴(kuò)張肌肉。TVPM從顱底和ET軟骨部延伸到翼突鉤，蜿蜒在ET周?chē)?，像滑輪作用使咽鼓管開(kāi)放；并從翼突鉤延伸到軟腭形成腱膜，以拉緊和提高軟腭發(fā)揮腭咽功能[21]。ISHIJIMA等[22]利用CT及MPR技術(shù)測(cè)量揭示了ET軟骨部的運(yùn)動(dòng)，他們認(rèn)為ET軟骨前部主要是通過(guò)牽引LVPM而打開(kāi)的，這導(dǎo)致了內(nèi)側(cè)板(ML)的上向內(nèi)旋轉(zhuǎn)；因LVPM的收縮時(shí)間要比TVPM的長(zhǎng)，即使在TVPM舒張、軟骨中后部分關(guān)閉后，ET軟骨前部仍可能保持開(kāi)放。這個(gè)過(guò)程會(huì)產(chǎn)生一個(gè)從中耳到咽側(cè)的抽吸作用，有利于中耳的清除。因成像原理不同，MRI較CT在觀察ET周?chē)∪饨Y(jié)果更有優(yōu)勢(shì)。TERZI等[23]通過(guò)MRI比較COM耳和正常耳之間ET的管旁結(jié)構(gòu)表現(xiàn)并測(cè)量了TVPM和LVPM的平均長(zhǎng)度、直徑、體積，但兩組間沒(méi)有發(fā)現(xiàn)明顯的差異，并提出ETD疾病發(fā)生似乎不是由于管旁結(jié)構(gòu)的不同引起。與傳統(tǒng)尸頭解剖不同，ET影像學(xué)可對(duì)患者ET周?chē)∪膺\(yùn)動(dòng)進(jìn)行視覺(jué)上動(dòng)態(tài)評(píng)估，進(jìn)而分析、解釋其與ETD疾病的關(guān)系。

1.4 Otsman脂肪墊Otsman脂肪墊(otsman fat pad，OFP)是ET管腔下外側(cè)區(qū)域與軟骨部同行的脂肪組織，被認(rèn)為在ET閉合過(guò)程中起重要作用[24]。因脂肪在CT上呈低密度影，與ET旁肌肉、腺體難以區(qū)分；MRI在觀察軟組織中發(fā)揮了不可比擬的作用。TERZI等[23]、BIADSEE等[25]兩項(xiàng)ET影像學(xué)研究表明，在正常人組和中耳炎組中OFP的大小沒(méi)有顯著性差異，似乎OFP對(duì)中耳炎的發(fā)展沒(méi)有影響。有趣的是，PASCOTO等[26]發(fā)現(xiàn)減肥手術(shù)可引起ETD，可能是與體質(zhì)量迅速減輕和隨之而來(lái)環(huán)繞咽鼓管軟骨部分的脂肪組織(OFP)的急性損失有關(guān)；可惜該研究尚未聯(lián)合ET影像學(xué)進(jìn)一步驗(yàn)證減肥手術(shù)前后OFP的變化。

1.5 ET與頸內(nèi)動(dòng)脈(internal carotid artery，ICA)關(guān)系ET離ICA很近是耳科界一大共識(shí)，因此提倡避免介入或干預(yù)。近年來(lái)，隨著ET球囊擴(kuò)張技術(shù)治療ETD的發(fā)展，ICA與ET的關(guān)系引起了人們的廣泛關(guān)注，而CT及MPR技術(shù)可使得ET全程顯示，為評(píng)估兩者之間的解剖關(guān)系提供了條件。KAPADIA等[27]在軸位CT圖像上進(jìn)一步證實(shí)了ICA與ET的密切關(guān)系，但在實(shí)際工作中，ICA向鼻咽部下行時(shí)ET軟骨部都遠(yuǎn)離ICA；并且只與ET骨部前鼓室段內(nèi)側(cè)部分相交。早期的尸體研究顯示了ET球囊擴(kuò)張有高度損傷ICA的風(fēng)險(xiǎn)，是基于沒(méi)有任何內(nèi)鏡引導(dǎo)下盲目地將導(dǎo)管置入ET。后來(lái)的尸體研究都是在內(nèi)鏡控制下進(jìn)行的，沒(méi)有顯示行球囊擴(kuò)張后產(chǎn)生任何ICA損傷的并發(fā)癥[27-28]。

2 影像學(xué)評(píng)估阻塞性ETD

ET的解剖和功能障礙是導(dǎo)致OM發(fā)生的重要因素。ET越平、長(zhǎng)度越短，會(huì)增加細(xì)菌從鼻咽返流至中耳的風(fēng)險(xiǎn)，造成ET局部黏膜增厚致ET阻塞，進(jìn)而發(fā)展引起了中耳積液的負(fù)壓以及中耳分泌物引流到鼻咽的障礙[29]。

關(guān)于ET開(kāi)放失敗的發(fā)病機(jī)制，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為導(dǎo)致這種阻塞性ETD的部位似乎位于ET的咽側(cè)，而不是鼓室側(cè)，因?yàn)镋T骨部是于靜態(tài)下開(kāi)放的，不參與ET主動(dòng)開(kāi)放，認(rèn)為運(yùn)動(dòng)障礙發(fā)生于ET可移動(dòng)的軟骨部。然而，YOSHIDA等[5]發(fā)現(xiàn)伴有滲出性積液耳與ET骨部前鼓室黏膜水腫存在相關(guān)性；故有研究提出假設(shè)，即ET阻塞可能更容易發(fā)生在ET內(nèi)的狹窄和/或靜止部分，如骨部分或峽部，并于CT上得到驗(yàn)證：阻塞性ETD骨部結(jié)構(gòu)較正常人小，峽部尤甚，且周?chē)浗M織較厚，從而引起阻塞[30-31]。另外，NEMADE等[9]認(rèn)為ET前鼓室直徑減小與前鼓室黏膜腫脹相關(guān)；在OME伴ETD的患者中，前鼓室直徑和Reid平面-ET角明顯降低，他們提出感染、炎癥引起的ETD可通過(guò)藥物治療，但由于前鼓室直徑和Reid平面-ET角的降低，與ETD并存患者需要考慮中耳通氣不足，對(duì)中耳進(jìn)行手術(shù)改造。

ET管腔在靜息狀態(tài)是塌陷的，使得CT無(wú)法評(píng)估ET結(jié)構(gòu)及其通暢性。而Valsalva試驗(yàn)(隨著閉口，用拇、示指捏閉鼻翼用力呼氣，通過(guò)ET吹入正壓氣體進(jìn)入中耳，管腔被張開(kāi))可以使ET開(kāi)放，以增加ET的軟骨管腔的可視化。TARABICHI等[32]、LEE等[33]證實(shí)了CT掃描過(guò)程中行Valsalva動(dòng)作顯示ET軟骨部管腔的可行性，并有助于確定阻塞性ETD患者的阻塞部位。LüKENS等[34]首次采用MRI評(píng)估Valsalva試驗(yàn)時(shí)阻塞性ETD患者ET開(kāi)放情況，發(fā)現(xiàn)Valsalva MR對(duì)ET的定位和阻塞性ETD的病因研究具有重要意義。除此之外，ET造影CT掃描在了解ET阻塞的部位、程度，診斷及治療ETD上發(fā)揮了重要作用。申力等[35]探討ET造影CT掃描對(duì)阻塞性ETD的診斷意義的研究中發(fā)現(xiàn)，從阻塞部位看，ET軟骨部發(fā)生最多，其次是峽部，骨部最少。

3 影像學(xué)評(píng)估PET

ET管腔于坐位和站立時(shí)較易打開(kāi)，但傳統(tǒng)的CT、MRI掃描是在平臥位進(jìn)行的，這削弱了對(duì)ET管腔成像研究；隨著研究的深入，坐位三維CT研究ET的方法逐漸發(fā)展起來(lái)。KIKUCHI等[36]研究證明了采用Valsalva結(jié)合坐位CT對(duì)PET的診斷有一定的價(jià)值，與傳統(tǒng)的功能測(cè)試相比具有優(yōu)勢(shì)，可以對(duì)ETD進(jìn)行補(bǔ)充診斷。除坐位CT外，Valsalva動(dòng)作在研究ETD中亦起至關(guān)重要的作用，因此LEE等[33]首次提出使用鼻咽容積法作為評(píng)估CT獲得的圖像中是否充分完成Valsalva動(dòng)作，Valsalva動(dòng)作與CT相結(jié)合，能更好診斷ETD。

PET的診斷是基于三種典型的聽(tīng)覺(jué)癥狀(聲音或呼吸聲的自鳴、耳脹感)的存在，以及內(nèi)鏡下強(qiáng)迫呼吸時(shí)鼓膜同步運(yùn)動(dòng)的驗(yàn)證。PET的確診通常基于一些主觀癥狀和客觀的功能檢查。而IKEDA等[37]首次通過(guò)坐位CT及MPR技術(shù)揭示PET患者ET管腔的影像學(xué)形態(tài)與主訴(聲音或呼吸聲的自鳴、耳脹感)或客觀檢查(內(nèi)鏡下鼓膜運(yùn)動(dòng)，鼓室氣流動(dòng)態(tài)法TTAG、咽鼓管聲測(cè)法)之間的顯著相關(guān)性，在診斷PET中發(fā)揮積極作用。在PET患者中，除了上述聽(tīng)覺(jué)癥狀，還會(huì)出現(xiàn)吸鼻(一種有助于減輕耳朵不適的無(wú)意識(shí)習(xí)慣)，這是中耳疾病發(fā)展的一個(gè)重要因素。YOSHIOKA等[38]以PET患者為研究對(duì)象，利用坐位320排CT首次成功展示了PET患者吸鼻時(shí)ET關(guān)閉的運(yùn)動(dòng)情況；盡管每例患者吸鼻的出發(fā)點(diǎn)不同，但均表現(xiàn)為ET軟骨部分從峽部向咽部閉合。故該方法可作為一種ETD形態(tài)診斷與功能評(píng)估相結(jié)合的新的檢查方法。

4 小結(jié)

目前通過(guò)CT、MRI結(jié)合MPR技術(shù)構(gòu)可以在一個(gè)平面上重現(xiàn)ET結(jié)構(gòu)及其管旁組織，使其長(zhǎng)度、角度、骨、軟骨及周?chē)∪骸⒅緣|、與頸動(dòng)脈關(guān)系等可具象化并精準(zhǔn)化測(cè)量。Valsalva試驗(yàn)有助于ET管腔開(kāi)放，使軟骨部形象化并獲得軟骨部充分?jǐn)U張等的影像。Valsalva CT或Valsalva MR是診斷PET、評(píng)估ET遠(yuǎn)端1/3的通暢性和定位OETD可能的梗阻部位的重要方法。坐位CT可能提供了目前空間分辨率和位置的最佳組合。但目前ET影像學(xué)研究中沒(méi)有一明確的數(shù)值范圍診斷ETD，這將是接下來(lái)面臨的新挑戰(zhàn)，期待早日有所突破。