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        2 型糖尿病患者大腸息肉及腸癌的檢出現(xiàn)狀分析

        2021-09-08 03:05:24胡曉瑩通訊作者
        醫(yī)藥前沿 2021年20期
        關(guān)鍵詞:糖尿病

        胡曉瑩,鄭 雄(通訊作者)

        (上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院盧灣分院消化科 上海 200020)

        2015 年中國癌癥統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示[1],大腸癌是消化道最常見的惡性腫瘤之一,其發(fā)病率和病死率占所有惡性腫瘤的第5 位。大腸癌的發(fā)生與大腸息肉有密切關(guān)系,尤其是大腸腺瘤。隨著人民生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的西方化,大腸息肉和大腸癌的發(fā)病率總體也呈上升趨勢[2]。高血糖增加癌癥風(fēng)險為大家所熟知,本文應(yīng)用回顧性分析對糖尿病人群分析統(tǒng)計大腸息肉(腺瘤)的患病率,以指導(dǎo)醫(yī)生的正確篩查、隨訪及干預(yù)治療,減少糖尿病人群大腸癌的發(fā)生率。

        1.資料與方法

        1.1 一般資料

        選 取2017 年1 月—2019 年12 月 上 海 瑞 金 醫(yī) 院盧灣分院內(nèi)分泌科住院期間行腸鏡檢查患者421 例,回顧性分析他們的腸鏡檢查結(jié)果,分為2 型糖尿病組(234 例)和非糖尿病組(187 例),其中男性201 例,女性220 例,年齡23 ~87 歲,平均年齡(59.7±9.3)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。排除標準為已知的結(jié)腸腫瘤患者,結(jié)腸息肉病,炎癥性腸病等,腸道準備差者也予以剔除。

        1.2 方法

        所有患者均行充分的腸道清潔準備,應(yīng)用Fujinon結(jié)腸鏡(生產(chǎn)廠家:日本富士能公司),均由??漆t(yī)生仔細觀察,并行相應(yīng)的活檢和治療。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

        采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料以均數(shù)±標準差(x-± s)表示,兩組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以率[n(%)]表示,兩組間比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2.結(jié)果

        2.1 糖尿病組與非糖尿病組息肉檢出率比較

        糖尿病組中檢出有大腸息肉者134 例(57.3%),而非糖尿病組檢出大腸息肉者66 例(35.3%),糖尿病組息肉檢出率明顯高于非糖尿病組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表1。

        表1 兩組息肉檢出率比較[n(%)]

        2.2 糖尿病組與非糖尿病組息肉數(shù)量及性質(zhì)比較

        糖尿病組134 例息肉患者中共檢出息肉391 枚,人均2.92 枚,非糖尿病組66 例息肉患者中共檢出息肉119 枚,人均1.80 枚,提示糖尿病組更易患大腸息肉。糖尿病組共取得息肉病理196 枚,非糖尿病組共取得病理79 枚,糖尿病組大腸癌檢出率顯著多于非糖尿病組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),糖尿病組炎性息肉、增生性息肉、腺瘤檢出率與非糖尿病組相比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

        表2 兩組息肉性質(zhì)比較[n(%)]

        3.討論

        大腸癌是最常見的惡性腫瘤之一,隨著居民生活方式及飲食結(jié)構(gòu)的西方化,大腸息肉的檢出率和大腸癌發(fā)病率總體呈現(xiàn)上升趨勢,嚴重威脅著人民群眾的生命健康。大腸癌起病隱匿,早期常無明顯的臨床表現(xiàn),病情發(fā)展緩慢,出現(xiàn)明顯的癥狀時大多已到了中晚期。要提高大腸癌患者的生存率,大腸癌的早期預(yù)防是關(guān)鍵。大腸癌的確切發(fā)病機理尚未完全闡明,目前學(xué)者普遍認為大腸腺瘤是大腸癌的主要原因,可能通過染色體不穩(wěn)定性或微衛(wèi)星不穩(wěn)定性導(dǎo)致腺瘤向癌的轉(zhuǎn)變[3]。結(jié)腸息肉的早期檢出,繼以相應(yīng)的內(nèi)鏡下采用黏膜切除術(shù)(EMR)和或黏膜剝離術(shù)(ESD),在癌變前即予以治愈,防患于未然,是減少大腸癌發(fā)生的有效方法,鏡下切除癌前病變可降低結(jié)直腸癌的發(fā)病率和病死率[4]。大腸息肉的檢出和治療是大腸癌一級預(yù)防的關(guān)鍵。

        近幾年來,多個文獻報道,糖尿病與腫瘤的發(fā)生有著密切關(guān)系,2 型糖尿病可增加諸如胰腺癌、肺癌、腸癌、前列腺癌、子宮內(nèi)膜癌等的風(fēng)險[3]。有關(guān)2 型糖尿病患者是否伴有結(jié)腸腺瘤的發(fā)生率增加有不同的意見,Milek[5]等研究發(fā)現(xiàn)2 型糖尿病患者伴有結(jié)腸腺瘤發(fā)生率增加,因而認為糖尿病患者是結(jié)腸癌的高風(fēng)險人群;但Budzynska[6]等研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者結(jié)腸腺瘤發(fā)生率無顯著性增加。本結(jié)果顯示,糖尿病患者大腸息肉的檢出率(57.3%)明顯高于非糖尿病患者(35.3%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);而且糖尿病患者患大腸息肉的數(shù)量也超過非糖尿病患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。我們的研究結(jié)果提示,2 型糖尿病患者伴有大腸息肉發(fā)生率增加。高血糖提高癌癥風(fēng)險的機制目前尚未完全闡明,有多種推測,有認為葡萄糖是腫瘤細胞的唯一能量來源,長期的高血糖狀態(tài)可作為營養(yǎng)基而促進腫瘤細胞的生長。胰島素抵抗是指胰島素在促進葡萄糖攝取和利用方面的效能下降,導(dǎo)致代償性高胰島素血癥。過量的胰島素或胰島素樣生長因子,通過多種途徑影響腸道細胞增殖、分化和凋亡,最終誘發(fā)腫瘤[7-8]。劉梅[9]、張青立[10]等的研究結(jié)果更深層次的闡明高血糖與腫瘤發(fā)生的機理,揭示了由能量感受器腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介導(dǎo)的TET2 磷酸化通路在連接糖尿病與癌癥過程中的重調(diào)作用及其相關(guān)分子機制,還從表觀遺傳的角度闡述了二甲雙胍在抑制腫瘤中的作用機理,為證明高血糖與腫瘤發(fā)生的相關(guān)性提出了有力的依據(jù)。發(fā)生大腸息肉的病因是多方面的,除遺傳和炎癥因素外,生活方式不良是很重要的因素。龍思丹[11]、孫伯菊[12]等研究發(fā)現(xiàn)吸煙、肥胖、多食紅色肉類、低纖維素食物、低鈣、NSAIDs 類藥物的使用是發(fā)生大腸息肉獨立因子。我們的研究提示,過多含糖食物的攝入,可能也會導(dǎo)致結(jié)腸息肉的增加。

        綜上所述,糖尿病人群較非糖尿病人群更易患大腸息肉,糖尿病患者是大腸息肉乃至大腸癌的高危人群,對糖尿病人群進行定期大腸癌篩查、隨訪、及全結(jié)腸鏡檢查和干預(yù)治療是非常必要的,是預(yù)防大腸癌的有效措施。

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