袁英真

(商丘市第五人民醫(yī)院 檢驗科，河南 商丘 476000)

慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)主要以早飽、上腹部不適等為主要表現(xiàn)，嚴重可進展成胃癌，影響患者生命健康[1]。因此，早期對CAG進行診斷及治療至關(guān)重要。目前臨床多采用胃鏡、胃黏膜活檢診斷CAG，能夠準確診斷病變組織情況，但該檢查易受操作者影響，漏診率較高[2]。血清胃泌素17(gastrin-17，G-17)為胃竇部分泌的激素，可調(diào)節(jié)胃黏膜生長、胃酸分泌；胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)是胃蛋白前體，可轉(zhuǎn)變?yōu)槲傅鞍酌福从澄葛つそY(jié)構(gòu)[3]。本研究選取2018年4月至2020年12月商丘市第五人民醫(yī)院收治的70例疑似CAG患者作為研究對象，分析血清G-17、PG水平檢測對CAG的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年4月至2020年12月商丘市第五人民醫(yī)院收治的70例疑似CAG患者作為研究對象，且患者簽署知情同意書。其中男42例，女28例；年齡48～60歲，平均(53.75±2.08)歲；病程8個月～5 a，平均(2.33±0.58)a；有酗酒、吸煙等不良嗜好30 例；存在幽門螺桿菌感染22 例。本研究經(jīng)商丘市第五人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 選取標準(1)納入標準：①疑似CAG，表現(xiàn)為上腹部疼痛不適、飽脹感等；②接受胃鏡活檢病理檢查；③近期未服用過質(zhì)子泵抑制劑。(2)排除標準：①合并胃惡性腫瘤；②心力衰竭、呼吸困難或嚴重心律失常；③急性期消化道穿孔或胃食管燒傷；④凝血功能障礙或接受抗凝治療；⑤既往有幽門螺桿菌根除史；⑥處于妊娠期。

1.3 研究方法

1.3.1基線資料收集 設(shè)計患者基線資料表，內(nèi)容包括性別、年齡、病程、不良嗜好(酗酒、吸煙)、合并癥(高血壓、冠心病、糖尿病)及胃炎家族史，統(tǒng)計幽門螺桿菌感染情況。

1.3.2血清檢測 于患者入院時抽取空腹靜脈血5 mL，離心處理10 min分離血清(離心半徑10 cm，轉(zhuǎn)速3 000 r·min-1)，采用酶聯(lián)免疫吸附測定法測定血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平，試劑盒購自艾維可生物科技有限公司，參考值G-17為20～160 ng·L-1，PGⅠ為67～200 μg·L-1；PGⅡ為0～15 μg·L-1。

1.3.3胃鏡檢查 所有患者在血清檢測1周內(nèi)均接受胃鏡活檢病理檢查，活檢部位為胃角、胃竇與幽門相距2 cm左右、胃體與賁門相距8 cm左右部位，取可疑病灶處活組織，進行病理檢查，明確診斷。

1.3.4萎縮程度判斷 結(jié)合手術(shù)病理結(jié)果，并參照《慢性萎縮性胃炎中西醫(yī)結(jié)合診療共識意見(2017年)》[4]判斷萎縮程度，以固有腺體減少率(固有腺體減少/原有腺體)判斷，輕度為固有腺體減少率<1/3；中度為固有腺體減少率1/3～2/3；重度為固有腺體減少率>2/3，少數(shù)腺體殘留甚至消失。

2 結(jié)果

2.1 胃鏡活檢病理結(jié)果胃鏡活檢病理結(jié)果顯示，70例患者中CAG 48 例(68.57%)，其中輕中度36例，重度12例；非CAG 22例(31.43%)。

2.2 基線資料CAG與非CAG性別、年齡、病程、合并癥及胃炎家族史比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；CAG組不良嗜好比率、幽門螺桿菌感染比例高于非CAG組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者基線資料比較

2.3 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平CAG組血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平低于非CAG組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；CAG重度組血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平低于輕中度組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2、3。

表2 兩組患者血清 G-17、PGⅠ、PGⅡ水平比較

表3 CAG患者不同萎縮程度血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平比較

2.4 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平與CAG萎縮程度相關(guān)性分析經(jīng)Kendall’s tau-b相關(guān)系數(shù)分析結(jié)果顯示，血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平與CAG萎縮程度呈負相關(guān)(r<0，P<0.05)。見表4。

表4 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平與CAG萎縮程度相關(guān)性分析

2.5 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平對CAG及其萎縮程度的診斷、預測價值將血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平作為檢驗變量，將CAG作為狀態(tài)變量(1=CAG，0=非CAG)，經(jīng)繪制ROC曲線(見圖1)，得出血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平及聯(lián)合檢測診斷CAG的AUC>0.7，具有較高價值；將血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平作為檢驗變量，將CAG萎縮程度作為狀態(tài)變量(1=重度，0=輕中度)，經(jīng)繪制ROC曲線(見圖2)，得出血清G-17、PGⅠ、PGⅡ及聯(lián)合檢測預測CAG萎縮程度的AUC>0.7，具有較高價值。見表5、6。

表5 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平對CAG的診斷價值

表6 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平對CAG萎縮程度的預測價值

圖1 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平診斷CAG的ROC曲線

圖2 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平預測CAG萎縮程度的ROC曲線

3 討論

CAG為胃癌癌前病變之一，受多種因素影響，如幽門螺桿菌感染，飲食不規(guī)律或使用刺激性食物、長期酗酒，高脂血癥、糖尿病等慢性疾病，均會對胃黏膜造成損傷。當胃黏膜病變持續(xù)進展后，可導致腸上皮化生，誘發(fā)胃癌[5]。因此，早期診斷CAG并采取干預治療，對預防胃癌的發(fā)生具有重要意義。

胃竇部G細胞分泌的G-17受G細胞數(shù)量、pH值的影響，可促使膽汁、鹽酸等分泌，是反映胃竇分泌功能的指標；胃體腺主細胞分泌的PGⅠ可反映胃底黏膜功能；胃竇幽門腺、賁門腺分泌的PGⅡ可反映全胃黏膜分泌功能[6-7]。本研究結(jié)果顯示，CAG組患者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平低于非CAG組，說明血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平檢測對CAG具有較高的診斷價值。當胃黏膜發(fā)生萎縮時，胃竇部G細胞數(shù)量及胃體腺主細胞數(shù)量會顯著減少，此時G-17、PGⅠ水平顯著降低，且G-17、PG分泌至胃內(nèi)后，大部分進入腺腔內(nèi)，透過毛細血管進入血液中的含量較少，能夠準確地反映胃黏膜分泌功能[8-9]。當炎癥因子刺激胃黏膜使其萎縮后，假幽門腺可替代主細胞，促使PGⅡ合成降低，但其下降趨勢與G-17、PGⅠ相比較低，靈敏度、特異度相對較低。經(jīng)繪制ROC曲線得到，血清G-17、PGⅠ、PG Ⅱ及聯(lián)合檢測診斷CAG的AUC>0.7，診斷價值高，當血清G-17達到21.295 ng·L-1，PGⅠ達到82.445 μg·L-1，PG Ⅱ達到10.025 μg·L-1時，可達最佳診斷價值。

另外，本研究結(jié)果中CAG重度組患者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平低于輕中度組，推測血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平與CAG萎縮程度相關(guān)，且經(jīng)Kendall’s tau-b相關(guān)系數(shù)進一步證實?？紤]主要是由于與輕中度萎縮比較，胃黏膜嚴重萎縮時越易被腸上皮細胞替代，導致細胞分泌功能持續(xù)降低，血清G-17、PGⅠ水平降低，且隨著胃黏膜萎縮進展至腸化生或胃癌后，上述兩種指標下降越明顯[10-11]。而PGⅡ具有較廣泛的分泌來源，除了全胃腺外，近端十二指腸腺、胰腺也有少量PGⅡ分泌，當胃黏膜萎縮后，其水平也有所降低，但與血清G-17、PGⅠ相比，趨勢較小[12]。通過檢測血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平對CAG萎縮程度進行預測，具有便捷、安全性好的優(yōu)勢，且能減少胃鏡檢查的痛苦。最后繪制ROC曲線得到，血清G-17、PGⅠ、PGⅡ及聯(lián)合檢測預測CAG萎縮程度的AUC>0.7，預測價值高，當血清G-17達到17.250 ng·L-1，PGⅠ達到66.530 μg·L-1，PGⅡ達到8.865 μg·L-1時，可達最佳預測價值。本研究也存在一定不足，如未針對生活方式、飲食習慣等其他影響因素進行分析，同時影響血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平的因素較多，未來可針對影響血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平的因素進行進一步研究。

綜上所述，血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平檢測對CAG具有較高的診斷價值，并且可通過上述指標水平對CAG萎縮程度進行預測，為臨床早期診斷CAG及評估病情提供客觀依據(jù)。