楊 健 沓世念 黃 滔 李文釗
(廣東省肇慶市第二人民醫(yī)院,廣東肇慶526000)
慢性乙型肝炎(CHB)作為傳染科臨床常見疾病之一,主要是由于感染乙肝病毒(HBV)引起[1]。故本研究將抗病毒治療實施于我院慢性乙型肝炎病人中,并對其應(yīng)用價值進(jìn)行深入探討,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料:本院于2009年4月至2019年11月納入58例慢性乙型肝炎患者作為觀察對象開展研究。根據(jù)住院號尾數(shù)單雙號隨機(jī)分為2組(n=29),其中A組男女比例為17:12,年齡為31~69歲,均值為(50.34±4.15)歲;B組男女比例為16:13,年齡為32~70歲,均值為(51.03±4.07)歲,兩組基線資料無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。
1.2 方案:A組:常規(guī)予以硫普羅寧、復(fù)方甘草酸苷等保肝抗炎藥物治療。B組:將拉米夫定0.1g、阿德福韋酯10mg及恩替卡韋0.5mg予以患者口服,均為每日1次,具體給藥劑量已結(jié)合病人實際病情、病毒耐藥、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)能力等情況進(jìn)行調(diào)節(jié)。
1.3 觀察指標(biāo):①血清肝纖維化標(biāo)志物改善情況:透明質(zhì)酸(HA)、四型膠原(Ⅳ-C)、肝膽酸(CG)、三型前膠原肽(PCⅢ)及層粘蛋白(LN)[3-5];②臨床療效:HBV-DNA及ALT水平下降情況;③統(tǒng)計兩組肝癌發(fā)生情況:肝癌診斷標(biāo)準(zhǔn):通過肝組織穿刺活檢與病理學(xué)檢查確診為肝癌;針對血清甲胎蛋白水平超過400ng/mL病人,借助CT、MRI等影像學(xué)檢查確診。
1.4 數(shù)據(jù)處理:運(yùn)用SPSS21.0軟件分析數(shù)據(jù),計量資料采用方差分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 血清肝纖維化標(biāo)志物改善情況:治療前兩組血清肝纖維化標(biāo)志物水平無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),經(jīng)過治療后所有病人HA、Ⅳ-C、CG、PCⅢ及LNH含量均得到有效控制,但B組控制效果優(yōu)于A組(P<0.05),詳見表1。
表1 兩組血清肝纖維化標(biāo)志物改善對比(±s)
表1 兩組血清肝纖維化標(biāo)志物改善對比(±s)
?
2.2 臨床療效:兩組治療前各指標(biāo)不存在統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),經(jīng)過治療后B組病人HBV-DNA及ALT水平均顯著低于A組(P<0.05),詳見表2。
表2 兩組臨床療效對比(±s)
表2 兩組臨床療效對比(±s)
?
2.3 肝癌發(fā)生情況:B組肝癌總發(fā)生率為3.45%,與A組17.24%相比差異顯著(χ2值=10.252,P值=0.001),詳見表3。
表3 兩組肝癌發(fā)生情況對比 [n(%)]
慢性乙型肝炎反復(fù)感染HBV,HBV通過不斷復(fù)制并誘導(dǎo)免疫反應(yīng)會導(dǎo)致肝細(xì)胞發(fā)生壞死或反復(fù)增生,細(xì)胞非整倍體性及分裂容易造成肝細(xì)胞發(fā)生基因變異,最終產(chǎn)生惡性化轉(zhuǎn)變[2-3]。因此大部分學(xué)者認(rèn)為,HBV感染屬于原發(fā)性肝癌發(fā)生的獨(dú)立因素之一。臨床目前針對慢性乙型肝炎主要治療方案為抗炎、抗病毒、抗纖維化及免疫調(diào)節(jié)。其中治療關(guān)鍵為對HBV病毒感染進(jìn)行控制,因此及時采取科學(xué)合理的抗病毒療法顯得尤為重要。
拉米夫定(LAM)、阿德福韋酯(ADV)及恩替卡韋(ETV)均屬于目前國內(nèi)常用核苷類抗病毒藥物,均對HBV-DNA復(fù)制產(chǎn)生抑制作用,通常以病人耐藥情況、實際病情、病毒載量、不良反應(yīng)及經(jīng)濟(jì)狀況等為依據(jù)選擇合適藥物。其中ETV屬于當(dāng)前抗HBV藥物中效果最強(qiáng)藥物之一,其主要優(yōu)勢為安全性高、耐藥率低且病毒抑制效果顯著[4]。有研究顯示,其將ETV應(yīng)用于肝癌術(shù)后治療中,療程達(dá)3個月時病人HBV-DNA均低于500cps/mL,且術(shù)后3年時抗病毒作用一直保持良好,同時發(fā)現(xiàn)長期應(yīng)用ETV可以誘使病毒發(fā)生變異[5]。核苷(酸)類似物屬于HBV-DNA多聚酶抑制劑,其應(yīng)用后可于機(jī)體感染HBV后,在病毒生命周期內(nèi)對HBV-DNA正負(fù)鏈合成進(jìn)行強(qiáng)效阻斷,對病毒復(fù)制展開持續(xù)且有效的阻斷可以有效減少肝臟組織受損。本研究中,B組經(jīng)過治療后,病人HA、Ⅳ-C、CG、PCⅢ及LNH含量減少,HBV-DNA及ALT水平降低,肝癌總發(fā)生率減少均優(yōu)于A組,進(jìn)一步證實抗病毒療法運(yùn)用于慢性乙型肝炎病人肝癌并發(fā)癥預(yù)防中能夠發(fā)揮積極作用。
綜上所述,針對慢性乙型肝炎病人選擇抗病毒療法進(jìn)行治療,能夠有效緩解肝臟發(fā)生纖維化,顯著降低血清中ALT及HBV DNA水平,從而達(dá)到有效預(yù)防肝癌目的,值得臨床采納與推廣。