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        心房腫瘤至巨型樹枝狀肺栓塞1例

        2021-08-23 09:00:52宋羿張大發(fā)
        臨床肺科雜志 2021年9期
        關(guān)鍵詞:樹枝狀右房粘液

        宋羿 張大發(fā)

        肺栓塞(pulmonary embolism PE)是由各種栓子阻塞肺血液循環(huán)系統(tǒng)導(dǎo)致的一種急癥,主要的原因包括:血栓、脂肪、空氣等,其中血栓栓塞最為常見。本文通過一例可能因右房粘液瘤引發(fā)的肺動脈入口及主干形成巨型“樹枝狀”血栓的患者,對此類疾病進(jìn)行分析及治療預(yù)防。

        病例資料

        一、一般資料

        患者,男,60歲。突發(fā)暈厥伴胸痛、胸悶三天。一年前有暈厥史,當(dāng)?shù)蒯t(yī)院心超提示:心房腫物,急診擬“心臟腫物”收治入院。病程中患者血氧飽較低,神清,精神可。

        二、入院情況

        患者查體均無明顯異常,輔助檢查:右房內(nèi)異常實質(zhì)性強回聲團,粘液瘤?肺栓塞?

        三、治療情況

        完善術(shù)前準(zhǔn)備,急診入手術(shù)室,麻醉會診后食管超聲提示:右房大量條索狀高回聲團,未見明顯蒂部,部分脫入右室,三尖瓣輕度反流(如圖1)。患者吸純氧,氧飽50%~60%無明顯提升。正中開胸,右房、右室顯著增大,建立體外循環(huán),縱行切開右房,見眾多條狀血栓,部分血栓頭端通過卵圓窩進(jìn)入到左房,切開肺動脈干及左肺動脈,見條索狀血栓,切開上腔靜脈后方游離右肺動脈干,見大量條索狀血栓,完整取出兩條30cm左右的樹枝狀血栓(如圖2),仔細(xì)確認(rèn)無血栓,縫合左右肺動脈切口,縫合房間隔缺損,DeVegar環(huán)縮三尖瓣,注水測試三尖瓣,左房、主動脈根部排氣,心臟復(fù)跳,縫合右心房切口,撤離體外循環(huán),止血關(guān)胸。

        圖1 食管超聲:心房內(nèi)大量條索狀異常強回聲團(箭頭所示)

        圖2 術(shù)中取出樹枝狀血栓

        討 論

        PE是各種因素形成的栓子影響肺動脈血流動力學(xué)的一種較高死亡率疾病,早期死亡率7%[1],60歲后發(fā)病率較高[2-3]。最常見的血栓栓子常形成于深靜脈和右心,血栓栓子因創(chuàng)傷、手術(shù)、久臥、激素異常及慢性內(nèi)科疾病等形成。靜脈血栓引起的PE是復(fù)發(fā)PE的風(fēng)險因素[4]。常以急性呼吸困難與胸痛為主要癥狀,暈厥、咯血等較為少見[5]。肺動脈入口的血栓或大面積PE導(dǎo)致右室血液流出減少,滯留在右室中的血液增多,右室前負(fù)荷增加;血栓導(dǎo)致血管直徑變窄或閉塞,肺部血流灌注不足進(jìn)一步刺激血管收縮,使得右心室后負(fù)荷也隨之增加,前后負(fù)荷的增加繼發(fā)右心增大,嚴(yán)重者出現(xiàn)低血壓及休克。由于血流灌注不足肺泡無效腔增多,血氧飽和度隨之降低,患者存在房缺,肺動脈因樹枝狀血栓阻塞嚴(yán)重,壓力增高,左右心壓力發(fā)生改變,左右心血液互通,血流方向取決于心房具體壓力情況,本例患者因肺動脈栓塞嚴(yán)重,右心室壓力較高,使無氧合的血液進(jìn)入體循環(huán),加重低氧血癥[6],一旦伴隨血栓脫落通過房缺進(jìn)入體循環(huán)將引起相關(guān)繼發(fā)性卒中與細(xì)小動脈的栓塞。

        粘液瘤是最長見的心臟腫瘤[7],其外觀與血栓相近[7],其中3/4發(fā)生在左房,只有15%左右發(fā)生在右房[8]。粘液瘤質(zhì)脆、膠凍狀,較小、表面不規(guī)則、多發(fā)病灶的粘液瘤易于脫落形成栓子引發(fā)栓塞[9],較大的常出現(xiàn)卡瓣導(dǎo)致急性心衰。本例患者既往檢查提示心臟內(nèi)腫物,可能因腫物脫落隨血流飄至肺動脈主干內(nèi)粘附,異物粘附于血管壁及血流動力學(xué)改變,日積月累延肺動脈主干形成樹枝狀大型管狀血栓。由于血栓堵塞肺動脈主干及其入口,導(dǎo)致肺動脈口狹窄,肺動脈血流不暢,右心前后負(fù)荷增加,右心室肥大,加之此患者患有房缺。出現(xiàn)因心房腫物脫落栓塞肺動脈主干,導(dǎo)致出現(xiàn)類似法洛三聯(lián)癥病理生理改變,此類PE血栓形成時間較長,右心因長時間受到狹窄的肺動脈影響,常出現(xiàn)漏斗部心肌肥厚。在手術(shù)取栓解除肺動脈堵塞問題后,由于遠(yuǎn)端壓力突降,肥厚的漏斗部在收縮期流出道狹窄加重,術(shù)后患者出現(xiàn)發(fā)紺,由于此原因出現(xiàn)明顯的低血壓及心衰至患者死亡。

        PE與心房粘液瘤較容易復(fù)發(fā)[10],已完全治愈的患者依然需要做好PE的預(yù)防工作及粘液瘤的定期復(fù)查。中高風(fēng)險血栓的患者抗凝對預(yù)防復(fù)發(fā)有著重要的意義。積極地治療可以很大程度降低PE患者的死亡率[1]。PE的患者最主要的治療目的就是解除梗阻開通栓塞的動脈。繼發(fā)于PE的右心衰也可因栓塞的解除得到明顯的改善,但術(shù)后出現(xiàn)發(fā)紺、低血壓時應(yīng)警惕右心室因漏斗部肥厚所致流出道不暢。粘液瘤多起源于間質(zhì)細(xì)胞,行溶栓治療粘液瘤為病因的PE效果不佳,即使能夠溶解血栓,但未能溶解粘液瘤以至于存在再次形成PE的可能。較早的發(fā)現(xiàn)PE及時治療對降低患者死亡率有著重要的意義,因任何原因拖延對PE的治療將對患者帶來嚴(yán)重的后果。

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