曾詠斌，陳瓊霞，張美貞

(福建省莆田市第一醫(yī)院，福建 莆田 351100)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病又稱冠心病(coronary heart disease,CHD)，是一種因血管腔阻塞或狹窄而造成的心肌缺氧、缺血或壞死的心血管系統(tǒng)疾病，其中急性心梗死(acute myocardial infarction,AMI)是威脅人類健康的頭號殺手。文獻研究表明，動脈粥樣硬化病變處肥大細胞呈高表達，而肥大細胞作為一種過敏反應(yīng)的效應(yīng)細胞可產(chǎn)生免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)，因而探討CHD患者IgE具有臨床意義[1]。甲狀腺激素與脂質(zhì)代謝有關(guān)，而甲狀腺功能減退會導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂，從而增加動脈粥樣硬化的風(fēng)險[2-3]。但目前對于CHD患者甲狀腺水平的研究報道較少，基于此，本研究以CHD患者為研究對象，探討不同類型冠心病患者的血清IgE、甲狀腺激素水平。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2018年1月～2018年12月在我院治療的CHD患者60例為研究對象，本研究已經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心病，均符合《內(nèi)科學(xué)》[4]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①甲狀腺病史等影響甲狀腺激素變化的疾??；②嚴重肝、腎、肺等器官疾病者；③自身免疫性疾病史等影響IgE變化者；④擴張性心臟病、風(fēng)濕性心臟病及其他心臟病史者；⑤細菌或病毒感染、急性或慢性肝病者；⑥近期服用過抗生素、激素、免疫抑制劑者。將CHD患者分為穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris,SAP)組11例、不穩(wěn)定型心絞痛(ustable angina pectoris,UAP)組13例和AMI組36例；按照經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)的治療時間將AMI組患者分為AMI急診PCI組20例和AMI非急診PCI組16例；將AMI急診PCI組患者分為AMI心力衰竭組8例和AMI非心力衰竭組12例。選取同期健康體檢者20例作為對照組。各組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。見表1。

表1 各組人群一般資料比較

1.2方法：患者入院時在股動脈抽取外周血3 ml，采用離心速度3 000 r/min的離心機進行15 min的離心處理，取血清樣本待測(-80℃)。采用AU5800系列全自動生化分析系統(tǒng)檢測TC、TG、HDL-C、LDL-C水平，儀器源自美國貝克曼庫爾特有限公司。采用熒光酶免疫法(Fluorometric Enzyme Immunoassay,FEIA)檢測IgE水平，試劑盒源自上海穎心實驗室設(shè)備有限公司。采用MAGLUMI 4000 Plus全自動化學(xué)發(fā)光分析儀及其配套試劑檢測促甲狀腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)、游離三碘甲狀原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游離甲狀腺素(free thyroxine,FT4)水平，儀器及其試劑盒源自深圳市新產(chǎn)業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程股份有限公司。

2 結(jié)果

2.1SAP組、UAP組、AMI組和對照組血清IgE及甲狀腺激素水平比較：IgE比較，對照組SAP組>UAP組>AMI組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 SAP組、UAP組、AMI組和對照組血清IgE及甲狀腺激素水平比較

2.2AMI非急診PCI組與急診PCI組血清IgE及甲狀腺激素水平比較:AMI非急診PCI組IgE與AMI急診PCI組比較明顯較低，AMI非急診PCI組TSH與AMI急診PCI組比較明顯較高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兩組FT3、FT4比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

2.3AMI非心力衰竭組與AMI心力衰竭組血清IgE及甲狀腺激素水平比較：AMI非心力衰竭組IgE與AMI心力衰竭組比較明顯較低，AMI非心力衰竭組FT3與AMI心力衰竭組比較明顯較高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兩組TSH、FT4比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表3 AMI非急診PCI組與急診PCI組血清IgE及甲狀腺激素水平比較

表4 AMI非心力衰竭組與AMI心力衰竭組血清IgE及甲狀腺激素水平比較

3 討論

血栓形成和斑塊破壞是CHD急性心臟事件發(fā)生的主要機制，粥樣硬化斑塊的炎性反應(yīng)、失穩(wěn)定與破裂和肥大細胞的活化有關(guān)[5-6]。肥大細胞在粥樣斑塊中活性增強50倍，可釋放蛋白酶，從而降解基質(zhì)，使斑塊不穩(wěn)定甚至是破裂，最終引發(fā)CHD急性心臟事件[7]。心血管系統(tǒng)是甲狀腺激素重要的靶器官，因而CHD與甲狀腺功能密切相關(guān)[8]。甲狀腺疾病可引起胰島素抵抗、血管內(nèi)皮功能失調(diào)、炎性因子、血脂代謝紊亂，易造成動脈粥樣硬化、心肌損傷[9]。

本研究結(jié)果顯示，IgE比較對照組

甲狀腺激素可與心肌細胞受體結(jié)合，促進心肌蛋白合成，增強心肌收縮能力。當(dāng)發(fā)生嚴重心血管系統(tǒng)疾病時，甲狀腺激素代謝紊亂，其中的FT3降低可能是機體為了保護心臟受損而進行的自我調(diào)節(jié)[12]。本研究中TSH、FT3、FT4水平比較對照組>SAP組>UAP組>AMI組，提示重癥CHD可能會引發(fā)甲狀腺激素紊亂，甚至是甲狀腺疾病。本研究結(jié)果顯示，AMI非急診PCI組TSH水平明顯高于AMI急診PCI組，AMI非心力衰竭組FT3水平明顯高于AMI心力衰竭組，說明TSH可作為評估AMI患者是否需要急診PCI，F(xiàn)T3可作為評估AMI患者是否出現(xiàn)心力衰竭。分析原因在于，由于重癥CHD患者胃腸道淤血、肝功能受損，因而長期處于營養(yǎng)缺失、蛋白合成受阻、缺氧，使甲狀腺激素的合成受到抑制，導(dǎo)致甲狀腺激素水平下降[13]。同時，CHD患者處于應(yīng)激狀態(tài)，分解代謝增強使阻滯缺氧缺血，導(dǎo)致細胞因子增多，使FT4合成減少，缺氧缺血會損害心肌，造成FT3濃度降低。

綜上所述，CHD患者的IgE水平高于正常人，且隨著病情的加重其水平越高，提示IgE可能與CHD的發(fā)病機制有關(guān)；不同類型CHD患者甲狀腺激素水平以TSH、FT3、FT4下降為主，其中FT3降低可能與心功能損傷有關(guān)。