楊 昊,陳多聞,伍業(yè)載,李 童
湖南省岳陽(yáng)市婦幼保健院檢驗(yàn)科,湖南岳陽(yáng) 414000
心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱房顫)是常見的心律失常,多見于器質(zhì)性心臟疾病患者,同時(shí)是導(dǎo)致心力衰竭(簡(jiǎn)稱心衰)的常見原因,尤其長(zhǎng)期慢性房顫患者的心衰風(fēng)險(xiǎn)較高[1-2]。隨著我國(guó)老齡人口的增多,房顫與心衰患者愈加多見,已成為心血管內(nèi)科的常見疾病。但目前尚無(wú)房顫并發(fā)心衰的可靠診斷方法,多數(shù)患者出現(xiàn)癥狀時(shí)已較為嚴(yán)重,預(yù)后較差[3]。血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、氨基末端B型鈉尿肽前體(NT-proBNP)、纖維蛋白原(Fib)等均與心衰有關(guān),是心血管疾病診療中的常用指標(biāo)[4-5]。鑒于此,本研究將探討CRP、NT-proBNP和Fib檢測(cè)在慢性房顫合并心衰中的診斷價(jià)值。現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1一般資料 回顧性分析2018年1月至2019年6月本院收治的136例房顫患者的臨床資料,其中單純慢性房顫者40例納入A組,慢性房顫伴心衰前期癥狀者45例納入B組,慢性房顫合并重度心衰者51例納入C組。選取同期健康體檢者60例納入對(duì)照組。A組中男25例、女15例,年齡36~74歲、平均(50.28±7.22)歲;B組中男29例、女16例,年齡40~76歲、平均(50.63±7.37)歲;C組中男31例、女20例,年齡42~80歲、平均(50.06±7.50)歲;對(duì)照組中男32例、女28例,年齡28~70歲、平均(49.89±7.13)歲。4組性別、年齡比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究獲得本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)A、B、C組患者均明確診斷;(2)均簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)3個(gè)月內(nèi)有嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù);(2)6個(gè)月內(nèi)有腦栓塞、急性冠狀動(dòng)脈綜合征、主動(dòng)脈夾層及肺栓塞史;(3)合并自身免疫系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌疾病或腎臟疾病。
1.2方法 取所有研究對(duì)象3管靜脈血,每管3 mL,EDTA-K2抗凝。使用免疫比濁法測(cè)定CRP,使用Clouse法測(cè)定Fib,儀器為奧林巴斯AU5811全自動(dòng)生化分析儀;NT-proBNP使用雙抗體夾心法,儀器為Elecsys 2010自動(dòng)免疫分析儀。CRP試劑購(gòu)自湖南海源科技有限公司,NT-proBNP試劑購(gòu)自羅氏生物科技股份有限公司;Fib試劑購(gòu)自上海長(zhǎng)島生物技術(shù)有限公司。
1.3觀察指標(biāo) (1)對(duì)比各組的CRP、NT-proBNP、Fib水平。(2)繪制CRP、NT-proBNP、Fib的受試者工作特征(ROC)曲線,計(jì)算曲線下面積,并分析診斷效能。
2.1各組CRP、NT-proBNP和Fib水平比較 4組CRP、NT-proBNP和Fib水平比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。A組CRP、NT-proBNP和Fib水平與對(duì)照組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);B組、C組的CRP、NT-proBNP和Fib水平均高于A組和對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);C組的CRP、NT-proBNP和Fib水平高于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 各組CRP、NT-proBNP和Fib水平比較
2.2CRP、NT-proBNP、Fib水平的ROC曲線分析 NT-proBNP診斷慢性房顫并發(fā)心衰的靈敏度、特異度高于CRP與Fib(P<0.05),NT-proBNP的曲線下面積大于CRP與Fib,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2、圖1。
表2 血清CRP、NT-proBNP、Fib水平ROC 曲線及結(jié)果分析
圖1 慢性房顫并發(fā)心衰患者CRP、NT-proBNP、Fib水平的ROC曲線
房顫的危險(xiǎn)在于其繼發(fā)的心血管并發(fā)癥,持久性房顫將影響心臟泵血能力,增大容量負(fù)荷,使得心房擴(kuò)張、增加右心室壓,導(dǎo)致心衰的發(fā)生;同時(shí)房顫所引發(fā)的不規(guī)律心室率將激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),促進(jìn)兒茶酚胺釋放,加重心衰[6]。而心衰會(huì)增加心房壓與容量負(fù)荷,促進(jìn)心房形態(tài)學(xué)改變的發(fā)生,縮短不應(yīng)期,導(dǎo)致房顫的進(jìn)一步加重。因此及早診斷慢性房顫患者的早期心衰,進(jìn)而采取積極治療措施,對(duì)于控制房顫發(fā)展為心衰進(jìn)程具有重要價(jià)值。
本研究結(jié)果顯示,慢性房顫伴嚴(yán)重心衰患者的CRP、NT-proBNP、Fib水平較早期心衰患者有明顯的升高,且合并早期心衰患者的CRP、NT-proBNP、Fib水平較單純房顫患者高,提示測(cè)定CRP、NT-proBNP、Fib水平對(duì)于評(píng)估心衰發(fā)展及早期診斷有重要價(jià)值,與盧紅艷等[7]研究結(jié)果一致。BNP是一種由心臟分泌、具有抑制腎素分泌、擴(kuò)血管及利尿作用的多肽。竇性心律下,BNP的主要分泌場(chǎng)所是心室,房顫時(shí)心房則成為BNP的主要分泌場(chǎng)所,原因可能與不同步的心房肌收縮有關(guān),心房泵血功能在發(fā)生房顫后失去,房室協(xié)調(diào)機(jī)械活動(dòng)功能降低;心輸出量受不規(guī)律的心室率影響而明顯減少,心室主動(dòng)舒張成為心室充盈的主要依靠。故而快速房顫患者的心室充盈會(huì)因心室舒張期縮短、心室率過快受到影響,心房處于高負(fù)荷狀態(tài),進(jìn)而引發(fā)心肌重構(gòu)和慢性心衰,提高NT-proBNP水平[8]。本研究結(jié)果表明, NT-proBNP的靈敏度、特異度高于CRP與Fib,NT-proBNP的曲線下面積大于CRP與Fib,提示NT-proBNP的診斷價(jià)值高于CRP與Fib,三者聯(lián)合檢測(cè)的診斷效果更佳。其中CRP與心衰有一定相關(guān)性,其可提高細(xì)胞因子水平,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,引發(fā)血管收縮、減少血液供應(yīng),進(jìn)而導(dǎo)致心肌缺血壞死的發(fā)生;血管內(nèi)皮損傷同時(shí)可激活機(jī)體的補(bǔ)體和纖溶系統(tǒng),出現(xiàn)纖維蛋白沉積和血小板聚集,導(dǎo)致Fib水平升高[9-10]。
綜上所述,CRP、NT-proBNP、Fib檢測(cè)在房顫并發(fā)早期心衰的診斷中具有確切應(yīng)用價(jià)值,其中NT-proBNP特異度、靈敏度高,聯(lián)合檢測(cè)有助于判斷心衰或心衰前期,指導(dǎo)臨床盡早采取干預(yù)治療,改善患者預(yù)后。