吳修宇

（柳州市柳江區(qū)人民醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科，廣西柳州 545199）

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者常伴隨呼吸困難、咳痰、氣短等癥狀，若不及時(shí)治療，嚴(yán)重影響肺通氣、換氣能力，肺功能可進(jìn)行性下降，易并發(fā)呼吸衰竭，導(dǎo)致機(jī)體氧供紊亂，增大臨床治療難度。目前，臨床常規(guī)治療多以抗感染、祛痰、止咳等對(duì)癥治療為主，可有效減輕患者臨床癥狀，緩解COPD病情進(jìn)展，但不利于改善合并呼吸衰竭患者機(jī)體氧供。而常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧雖可一定程度上糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)，但整體療效欠佳，患者動(dòng)脈血?dú)饣謴?fù)較慢[1-2]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣屬于無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療方式，其有效避免傳統(tǒng)機(jī)械通氣對(duì)機(jī)體損傷，可在患者呼吸過(guò)程中為其提供適宜壓力，以減輕呼吸肌疲勞，增強(qiáng)肺通氣功能，調(diào)整氣道內(nèi)氧濃度，改善呼吸衰竭癥狀[3]。本研究重點(diǎn)探討了無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并呼吸衰竭的臨床效果，詳細(xì)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年5月至2020年5月于柳州市柳江區(qū)人民醫(yī)院就診的90例COPD合并呼吸衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為45例對(duì)照組和45例觀察組。對(duì)照組患者中男性28例，女性17例；年齡52～71 歲，平均（62.34±4.19）歲；體質(zhì)量 45～82 kg，平 均（62.36±3.17）kg；COPD 病 程 3～11年，平 均（6.15±1.68）年；呼吸衰竭類型：Ⅰ型19例、Ⅱ型26例。觀察組患者中男性29例，女性16例；年齡51～72 歲，平均（62.37±4.21）歲；體質(zhì)量 44～80 kg，平 均（62.39±3.21）kg；COPD 病 程 3～12年，平 均（6.18±1.71）年；呼吸衰竭類型：Ⅰ型20例、Ⅱ型25例。兩組患者一般資料進(jìn)行對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《慢性阻塞性肺疾病診療指南》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；合并Ⅰ ～ Ⅱ型呼吸衰竭者；神志清醒，可配合治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在多器官衰竭者；伴隨急性心肌梗死等疾病者；肝、腎功能障礙者；伴隨氣胸或縱膈氣腫者。本研究經(jīng)柳州市柳江區(qū)人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)后實(shí)施，且患者已簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組患者均予以祛痰、平喘、抗感染、擴(kuò)張氣道等對(duì)癥治療[5]。對(duì)照組患者予以鼻導(dǎo)管吸氧治療，氧流量調(diào)節(jié)為2 L/min。觀察組患者予以無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，根據(jù)患者情況選取合適面罩或鼻罩吸氧，呼吸機(jī)調(diào)為S/T模式，呼吸頻率設(shè)定12～18次/min，吸氧濃度38%，吸氣壓設(shè)為8 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），后期依據(jù)病情增加至18 cm H2O，呼氣壓設(shè)為4～8 cm H2O，氧流量 4～6 L/min，單次通氣 3～4 h，2～3 次 /d。治療過(guò)程中密切監(jiān)測(cè)兩組患者血?dú)?、血壓等指?biāo)變化，出現(xiàn)異常及時(shí)對(duì)癥處理。兩組患者均觀察3 d。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效。顯效：呼吸困難/咳痰、氣短等癥狀消失，血?dú)庵笜?biāo)恢復(fù)正常；有效：上述癥狀明顯好轉(zhuǎn)，血?dú)庵笜?biāo)基本正常；無(wú)效：上述癥狀無(wú)改善，血?dú)庵笜?biāo)無(wú)改變，甚至病情加重[4]?？傆行?顯效率+有效率。②血?dú)庵笜?biāo)。治療前和治療3 d后采集患者空腹?fàn)顟B(tài)下動(dòng)脈血2 mL，以血?dú)夥治鰞x測(cè)定兩組患者動(dòng)脈氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）及血氧飽和度（SaO2）水平。③炎性因子。分別于治療前和治療3 d后采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，離心分離血清（轉(zhuǎn)速設(shè)置為3 000 r/min，離心時(shí)間設(shè)置為5 min），采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）、白介素 -6（IL-6）水平。④并發(fā)癥。比較兩組患者鼻壓迫、鼻腔干燥、腹脹等發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，兩組患者臨床療效、并發(fā)癥發(fā)生率等計(jì)數(shù)資料以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗(yàn)；兩組患者血?dú)庵笜?biāo)、炎性因子水平等計(jì)量資料以（）表示，行t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療3 d后兩組患者臨床總有效率分別為80.00%、95.56%，經(jīng)比較，觀察組顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 血?dú)庵笜?biāo) 治療3 d后兩組患者PaO2、SaO2水平顯著高于治療前，且觀察組較對(duì)照組顯著升高，PaCO2顯著低于治療前，且觀察組較對(duì)照組顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較（）

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較（）

注：與治療前比，*P＜0.05。PaO2：動(dòng)脈氧分壓；PaCO2：動(dòng)脈血二氧化碳分壓；SaO2：血氧飽和度。1 mm Hg=0.133 kPa。

組別 例數(shù) PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) SaO2(%)治療前 治療3 d后 治療前 治療3 d后 治療前 治療3 d后對(duì)照組 45 53.14±4.63 66.49±5.91* 65.13±5.16 56.31±5.02* 81.76±6.57 89.78±5.24*觀察組 45 52.69±4.59 72.19±5.87* 64.59±5.28 52.16±4.97* 82.13±6.53 93.41±3.19*t值 0.463 4.590 0.491 3.941 0.268 3.969 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 炎性因子 治療3 d后兩組患者血清TNF-α、IL-6水平顯著低于治療前，且觀察組較對(duì)照組顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者炎性因子指標(biāo)比較(,pg/mL)

表3 兩組患者炎性因子指標(biāo)比較(,pg/mL)

注：與治療前比，*P＜0.05。TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-6：白介素-6。

TNF-α IL-6治療前 治療3 d后 治療前 治療3 d后對(duì)照組 45 465.28±29.41 241.75±21.96* 304.89±27.14 175.72±14.62*觀察組 45 467.59±28.64 208.43±18.73* 301.75±25.62 150.33±12.75*t值 0.377 7.744 0.564 8.780 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)

2.4 并發(fā)癥 對(duì)照組患者出現(xiàn)2例鼻腔干燥，并發(fā)癥總發(fā)生率為4.44%（2/45）；觀察組患者出現(xiàn)1例鼻壓迫、1例鼻腔干燥、2例腹脹，并發(fā)癥總發(fā)生率為8.89%（4/45）。兩組患者并發(fā)癥總發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.179，P＞0.05）。

3 討論

COPD患者氣道內(nèi)阻力較高，加之內(nèi)源性呼氣末正壓形成，使得患者吸氣功耗大、呼吸肌疲勞，易引發(fā)氣道水腫、分泌物增多等現(xiàn)象發(fā)生，加重氣道阻塞。COPD患者多伴隨不同程度低氧血癥，促使呼吸肌能量供給發(fā)生變化，進(jìn)一步加重呼吸肌疲勞，導(dǎo)致二氧化碳蓄積，誘發(fā)呼吸衰竭。目前，常規(guī)治療多以鼻導(dǎo)管吸氧為主，可增強(qiáng)患者肺通氣能力，減輕呼吸困難等癥狀，以糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)，加快PaO2、SaO2升高；但鼻導(dǎo)管吸氧存在一定局限性，難以促進(jìn)體內(nèi)CO2排出，易蓄積于體內(nèi)，致使酸堿失衡[5-6]。

無(wú)創(chuàng)正壓通氣具有無(wú)創(chuàng)、人機(jī)協(xié)調(diào)性高等特點(diǎn)，其通過(guò)呼吸時(shí)予以患者一定壓力支持，可有效改善呼吸肌運(yùn)動(dòng)能力，減輕患者氣道阻力，以提高肺泡通氣量，促進(jìn)肺功能恢復(fù)，糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)。呼氣時(shí)提供的呼氣壓可調(diào)節(jié)體內(nèi)氣體分布狀況，提高PaO2水平，預(yù)防氣道閉陷，以加快CO2排出，降低PaCO2水平；吸氣壓則利于減輕呼吸肌疲勞，減少呼吸能量消耗，增加氧氣量[7-8]。PaO2、PaCO2、SaO2是監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)獾某Ｒ娭笜?biāo)，當(dāng)PaO2、SaO2降低，PaCO2升高時(shí)，提示機(jī)體處于缺氧狀態(tài)。王春超等[9]研究結(jié)果顯示，無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并呼吸衰竭，對(duì)改善患者血?dú)庵笜?biāo)起到積極影響的作用。據(jù)上述研究結(jié)果顯示，治療3 d后觀察組患者臨床總有效率顯著高于對(duì)照組，血?dú)庵笜?biāo)改善程度優(yōu)于對(duì)照組；兩組患者并發(fā)癥總發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明無(wú)創(chuàng)正壓通氣可增強(qiáng)COPD合并呼吸衰竭治療效果，促進(jìn)動(dòng)脈血?dú)馍?，且安全性好?/p>

慢性炎癥反應(yīng)是COPD的病理基礎(chǔ)，當(dāng)患者合并呼吸衰竭時(shí)，可加重病情進(jìn)展，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)加劇，炎性因子大量釋放，血清TNF-α、IL-6水平升高。據(jù)上述研究結(jié)果顯示，治療3 d后觀察組患者血清炎性因子兩項(xiàng)指標(biāo)均較對(duì)照組顯著降低，表明無(wú)創(chuàng)正壓通氣可增強(qiáng)COPD合并呼吸衰竭治療效果，減輕患者機(jī)體炎性反應(yīng)，穩(wěn)定病情進(jìn)展。無(wú)創(chuàng)正壓通氣可改善氣體和氧合交換，阻止肺萎縮，促進(jìn)肺部氣體彌散，從根本上糾正呼吸衰竭狀況，有助于消除炎癥反應(yīng)，緩解病情，改善預(yù)后[10]。但臨床應(yīng)用時(shí)需提前與患者講解操作步驟和注意事項(xiàng)，消除患者恐懼、焦慮等情緒，以取得其配合，保障呼吸機(jī)安全應(yīng)用，且通氣參數(shù)需根據(jù)患者個(gè)人情況進(jìn)行調(diào)整，初期以舒適性為主，逐漸增加壓力。

綜上，無(wú)創(chuàng)正壓通氣可改善COPD合并呼吸衰竭患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)，加快氣道炎癥消失，可增強(qiáng)治療效果，促進(jìn)病情穩(wěn)定，安全可靠，值得推廣應(yīng)用。