(1.貴州醫(yī)科大學臨床醫(yī)學院,貴州 貴陽 550001;2.貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院移植科,貴州貴陽 550001)
腎血管性高血壓(renovascular hypertension,RVH)是由于單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄致腎供血減少,激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng),導致血壓升高,進而形成的頑固性高血壓。國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn),約2%的高血壓患者是由腎動脈狹窄所致,老年繼發(fā)性高血壓患者中RVH占比高達67.8%[1-2]。因此,及時解除腎動脈狹窄對于延緩腎疾病進展及改善患者預(yù)后具有極其重要的意義。貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院2020年7月收治了1例腎動脈狹窄合并腎動脈瘤患者,采用自體腎移植術(shù)治療,取得了良好療效。臨床上該病少見,此例手術(shù)是貴州省完成的首例自體腎移植術(shù),現(xiàn)結(jié)合文獻總結(jié)其臨床特點及診治體會,以供臨床參考。
患者,男,23歲,發(fā)現(xiàn)血壓升高9年余,期間監(jiān)測血壓波動范圍為150~190/100~140 mmHg,腎動脈CTA血管成像提示左腎動脈起始段線形狹窄合并遠端動脈瘤形成,狹窄程度大于90%,狹窄處靠近動脈瘤,動脈瘤大小約20 mm×12 mm(圖1),難以實施經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal angioplasty,PTA),予非洛地平、替米沙坦控制血壓,輾轉(zhuǎn)省內(nèi)多家醫(yī)院,均未得到有效治療。2020年7月入我院時體格檢查無特殊異常。輔助檢查結(jié)果示三大常規(guī)、血生化檢查、血漿腎素活性、血管緊張素、醛固酮均未見明顯異常。入院診斷:①左腎動脈狹窄合并動脈瘤;②RVH。
a、b:CTA示左腎動脈起始段狹窄合并遠端動脈瘤;c:增強CT示左腎動脈瘤及左腎動脈起始段狹窄圖1 患者影像資料
患者全身麻醉,采用仰臥位并墊高左側(cè)季肋區(qū),取左側(cè)第十二肋下緣長約12 cm的斜切口,顯露腎。分離腎蒂部,將腎血管分別解剖清楚,術(shù)中見腎動脈局部粘連嚴重,近端血管明顯較細,主干遠端分為2支,動脈瘤位于上極血管,靠近腎門,大小約20 mm×12 mm,下極有一較小分支。游離并切斷左側(cè)長約10 cm的輸尿管,切取腎前使用肝素抗凝。術(shù)中避免過度牽拉腎動脈及腎,以防止腎動脈痙攣和腎缺血。手術(shù)操作類似于切取活體供腎,但應(yīng)盡量避免在瘤體附近進行分離,以免造成動脈瘤破裂。在腎動脈開口近腹主動脈處切斷腎動脈,在腎靜脈入下腔靜脈處切斷腎靜脈,取出腎后立即置于0~4 ℃的高滲枸櫞酸鹽嘌呤溶液(hypertonic citrate adenine solution,HCA)中。供腎灌注腎保存液至其顏色灰白,腎靜脈流出液體清亮。
取左下腹長約10 cm的弧形切口,依次切開腹壁各層組織,充分顯露左側(cè)髂窩,分別游離左側(cè)髂外動脈及髂外靜脈約6 cm,逐步游離髂內(nèi)動脈,于髂內(nèi)動脈近端結(jié)扎并取出髂內(nèi)動脈血管約3.5 cm,用于移植腎血管重建。腎修整時完整切除腎動脈瘤至斷端內(nèi)膜、肌層正常部,將離體髂內(nèi)動脈與腎動脈行端端吻合(圖2)。自體腎移植時,供腎靜脈與左側(cè)髂外靜脈行端側(cè)吻合,供腎動脈與左側(cè)髂外動脈行端側(cè)吻合。開放血液循環(huán)1 min后見供腎輸尿管清亮、尿液涌出,術(shù)中見供腎充盈良好,顏色鮮紅,動脈搏動正常。于輸尿管內(nèi)置入雙“J”管作為支架管,放入膀胱,將供腎輸尿管與患者輸尿管行端端間斷吻合,最后于左側(cè)髂窩內(nèi)置入膠管引流。
本例患者成功完成自體腎移植術(shù),術(shù)中失血約200 mL,供腎熱缺血及冷缺血時間分別為1 min、2.2 h。術(shù)后病理檢查結(jié)果為腎動脈平滑肌增生伴黏液變性。術(shù)后即停用抗高血壓藥物,監(jiān)測血壓維持在130~145/85~90 mmHg。術(shù)后2周移植腎彩超示:移植腎位于左側(cè)髂窩,大小約110 mm×44 mm,包膜光滑完整,腎周未見積液,皮質(zhì)厚6 mm,髓質(zhì)厚13 mm,皮髓質(zhì)分界清楚,移植腎血流信號未見異常。切口愈合拆線后痊愈出院,住院時間為14 d。術(shù)后隨訪8個月,患者未出現(xiàn)移植腎血管狹窄、血栓形成等并發(fā)癥,血壓維持在110~130/70~80 mmHg。
a:離體髂內(nèi)動脈與腎動脈行端端吻合;b:血管吻合后呈Y形圖2 離體腎臟及髂內(nèi)動脈
根據(jù)國內(nèi)外研究報道,RVH的病因在國外以動脈粥樣硬化、纖維肌性發(fā)育不良較多見,在國內(nèi)則以大動脈炎較多見[3-5]。本例患者病理組織取自腎動脈瘤及腎動脈狹窄處,病理結(jié)果證實其病因為纖維肌性發(fā)育不良。這是一種原發(fā)性、節(jié)段性、非動脈粥樣硬化性、非炎癥性的動脈壁肌性疾病,可導致動脈狹窄、動脈瘤及動脈夾層,常累及中小型動脈,以腎動脈最為常見[6-7]。纖維肌性發(fā)育不良常見于青壯年,多因中重度高血壓起病,影像學主要表現(xiàn)為腎動脈主干中遠段呈典型的串珠樣改變或局限的孤立性狹窄[8],但本例患者腎動脈CTA血管成像表現(xiàn)為左腎動脈起始段狹窄合并遠端動脈瘤形成,區(qū)別于典型的串珠樣改變。纖維肌性發(fā)育不良的發(fā)病機制目前尚未明確,許多因素均可能與之相關(guān),包括機械因素、遺傳因素及血管壁缺血等,目前普遍認為其與基因變異有關(guān),研究最多的基因是PHACTR1、MYH9、APOL1[9-11]。有研究表明,這些基因可能會影響血管的生長發(fā)育,表現(xiàn)為血管壁發(fā)育不良,缺乏彈力層纖維,血管壁在血液流動所產(chǎn)生的剪切力作用下易受損、破裂,導致夾層、血管狹窄或動脈瘤[6]。因此,對于疑似纖維肌性發(fā)育不良的患者應(yīng)該進行更多的遺傳學和分子生物學檢查,以獲得快速、精準的診斷和有效的治療,改善患者預(yù)后。
RVH患者多表現(xiàn)為頑固性高血壓,雖然抗高血壓藥物可以控制部分患者的血壓,但是無法逆轉(zhuǎn)腎動脈狹窄導致的腎缺血性改變,故抗高血壓藥物對改善腎功能效果較差。自體腎移植術(shù)是治療RVH的有效手段,該術(shù)式應(yīng)用于臨床之前,腎切除術(shù)是治療RVH的首選方法。1964年Woodruff等[12]成功將自體腎移植術(shù)用于治療RVH,不僅保留了腎,還有效控制了血壓,之后自體腎移植術(shù)逐漸取代腎切除術(shù),成為了治療RVH的主要方法。近年來,隨著腔內(nèi)設(shè)備和技術(shù)的快速發(fā)展,腎動脈介入血管成形術(shù)因其侵入性操作較少、恢復(fù)較快的特點,逐漸被大多數(shù)醫(yī)生及患者接受[13],成為了治療腎動脈狹窄的首選方法,主要包括經(jīng)皮腔內(nèi)腎動脈成形術(shù)及腎動脈支架置入術(shù),但其適應(yīng)證有一定的局限性,對于纖維肌性發(fā)育不良患者療效較好,但對于伴有腹主動脈病變、小兒雙側(cè)腎動脈狹窄[14]、重度腎動脈狹窄甚至閉塞以及PTA治療失敗的患者,自體腎移植術(shù)仍是首選治療方法。本例患者腎動脈狹窄的病因診斷為纖維肌性發(fā)育不良,可考慮采用PTA治療,但其腎動脈CTA血管成像提示左腎動脈起始段呈線形狹窄,狹窄程度大于90%,同時合并遠端動脈瘤形成,且動脈瘤靠近狹窄處,實施PTA的風險較大,瘤體破裂概率較高,可能危及患者生命[15],故采取自體腎移植術(shù),并取得了良好的治療效果。
此例手術(shù)是由貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院完成的全省首例自體腎移植術(shù)。此項技術(shù)的開展為該類患者提供了更多的治療方法,讓患者有了更好的選擇。本研究的不足在于隨訪時間較短,相關(guān)臨床經(jīng)驗還需要進一步積累完善。