曹亞男

河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，洛陽 471000

急性心肌梗死（AMI）是由于冠狀動脈出現(xiàn)急性阻塞，導(dǎo)致心肌因缺血、缺氧出現(xiàn)壞死，造成患者出現(xiàn)胸骨后疼痛的癥狀，常并發(fā)心律失常、心力衰竭等病癥［1］。心室重構(gòu)是AMI患者機體為適應(yīng)缺血、缺氧狀況，使心臟原本存在的物質(zhì)及心臟形態(tài)發(fā)生改變，同時AMI后心室重構(gòu)是造成多種心臟不良事件的病理基礎(chǔ)［2］。心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）是一種小胞質(zhì)蛋白，主要存在于心臟中，在心臟以外組織中含量較低［3］。當心肌出現(xiàn)缺血性損傷后，血液中H-FABP可在6～8 h達到頂峰，并于24～30 h內(nèi)逐步回落至正常水平［4］。如能利用H-FABP特性對AMI后心室重構(gòu)進行預(yù)測，并積極干預(yù)，將對降低AMI患者心臟不良事件風(fēng)險有重要意義［5］。鑒于此，本研究分析H-FABP水平對AMI患者發(fā)生心室重構(gòu)的預(yù)測價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2018年6月至2020年6月本院收治的58例AMI患者臨床資料作為研究對象，按心室重構(gòu)發(fā)生情況分為心室重構(gòu)組（13例）和非心室重構(gòu)組（45例）。納入標準：（1）符合《內(nèi)科學(xué)》（第9版）的AMI診斷標準［6］；（2）經(jīng)冠狀動脈造影確診；（3）發(fā)病至入院時間＜12 h；（4）臨床資料及影像學(xué)資料完整。排除標準：（1）合并惡性腫瘤者；（2）合并風(fēng)濕性疾病者；（3）合并系統(tǒng)性紅斑狼瘡者。

1.2 方法（1）統(tǒng)計患者H-FABP水平，檢測方法為：患者入院后采集其空腹靜脈血5 ml，離心取血清，轉(zhuǎn)速3 000 r/min，離心15 min，-20℃保存待檢，使用乳膠凝集法檢測H-FABP水平，試劑盒來自北京金色頤橋科技有限責(zé)任公司；（2）統(tǒng)計患者治療后6周的心室重構(gòu)發(fā)生情況，檢查方法為：采用彩色多普勒超聲診斷儀2300（國械注進20203060196，上海安絡(luò)杰醫(yī)療器械有限公司），探頭頻率設(shè)為4～16 MHz，患者取平臥位，常規(guī)掃查后記錄患者左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室射血分數(shù)（LVEF）。同一個患者同一個參數(shù)均測量3次，取平均值作為最終測定結(jié)果。心室重構(gòu)判斷標準［7］：LVESD為男＞55 mm，女＞50 mm；LVEF＜50%。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 23.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，正態(tài)分布的計量資料以（）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料采用例（%）表示，行χ2檢驗，采用logistic回歸分析檢驗血清H-FABP水平對AMI患者發(fā)生心室重構(gòu)的影響；繪制受試者工作特征曲線（ROC）得到曲線下面積（AUC），檢驗血清H-FABP水平對AMI患者發(fā)生心室重構(gòu)的預(yù)測價值：AUC＜0.5無價值，0.5≤AUC＜0.7預(yù)測價值較低，0.7≤AUC≤0.85預(yù)測價值中等，AUC＞0.85預(yù)測價值高，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 基線資料兩組AMI患者年齡、發(fā)病至入院時間、性別、紐約心臟病學(xué)會心功能分級比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），見表1。

表1 有無心室重構(gòu)的急性心肌梗死患者基線資料比較

2.2 H-FABP水平心室重構(gòu)組H-FABP水平為（5.57±1.35）ng/L，高于非心室重構(gòu)組（2.26±0.68）ng/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=12.107，P＜0.001）。

2.3 AMI患者血清H-FABP水平對心室重構(gòu)影響的logistic回歸分析將AMI患者血清H-FABP水平作為自變量，心室重構(gòu)發(fā)生情況作為因變量（0=未發(fā)生心室重構(gòu)，1=發(fā)生心室重構(gòu)），經(jīng)logistic回歸分析結(jié)果顯示，血清H-FABP高表達與心室重構(gòu)的發(fā)生可能相關(guān)（OR＞1，P＜0.05），見表2。

表2 急性心肌梗死患者血清H-FABP水平對發(fā)生心室重構(gòu)影響的logistic回歸分析

2.4 AMI患者血清H-FABP水平對心室重構(gòu)發(fā)生的預(yù)測價值分析將AMI患者血清H-FABP水平作為檢驗變量，將心室重構(gòu)發(fā)生情況作為狀態(tài)變量（0=未發(fā)生，1=發(fā)生），繪制ROC結(jié)果顯示，血清H-FABP水平預(yù)測心室重構(gòu)發(fā)生的AUC值為0.888，95%置信區(qū)間為0.808～0.968，最佳閾值為3.710 ng/L，敏感度為0.864，特異性為0.821，約登指數(shù)為0.685，見圖1。

圖1 AMI患者血清H-FABP水平預(yù)測心室重構(gòu)發(fā)生的ROC

3 討 論

AMI發(fā)病原因較多，冠狀動脈粥樣硬化是主要原因，同時血脂異常、糖尿病、不合理膳食也會提升AMI風(fēng)險［8］。AMI后發(fā)生心室重構(gòu)可導(dǎo)致患者心室腔擴大、心功能進行性降低、心肌細胞外膠原沉積等，從而誘發(fā)惡性心律失常、急性左心衰竭等并發(fā)癥，威脅患者生命安全［9-10］。

H-FABP是一種載體蛋白，可參與細胞脂肪酸的攝取、轉(zhuǎn)運及代謝，主要存在于心室中［11］。本研究顯示，心室重構(gòu)組H-FABP水平高于非心室重構(gòu)組，提示H-FABP在心室重構(gòu)患者血清中呈高表達。進一步經(jīng)logistic回歸分析結(jié)果顯示，血清H-FABP高表達與心室重構(gòu)的發(fā)生可能相關(guān)。分析原因可能是，H-FABP水平變化與心肌細胞的凋亡密切相關(guān)，H-FABP能夠?qū)⒅舅釓募毎|(zhì)膜向線粒體酯化和氧化的部位運輸，當脂肪酸進入代謝體系后，可被氧化分解為三磷酸腺苷，從而為心肌細胞的收縮提供能量［12］。但當心肌細胞出現(xiàn)缺血、缺氧時，脂肪酸無法代謝為心肌收縮提供能量，導(dǎo)致心肌細胞內(nèi)H-FABP水平升高，同時H-FABP分子量較小，可快速從心肌細胞內(nèi)釋放至血液中［13］。同時H-FABP可在AMI發(fā)病后0.5～1.5 h內(nèi)被檢出，隨著缺血時間的延長，心肌細胞受損越發(fā)嚴重，導(dǎo)致心肌細胞凋亡，從而使H-FABP不斷被釋放至血液中，并在6～8 h到達峰值［14］。對于損傷較重的心肌細胞，H-FABP表達代償性增加，心肌細胞通過主動分泌或釋放的方式，將H-FABP釋放至血液中。因此血清H-FABP水平較高的AMI患者，心肌缺血缺氧性損傷較為嚴重，發(fā)生心室重構(gòu)的風(fēng)險也較高［15］。此外本研究繪制ROC，結(jié)果顯示血清H-FABP水平預(yù)測心室重構(gòu)發(fā)生的AUC值為0.888，預(yù)測價值較高。因此，臨床可通過早期檢測血清H-FABP水平預(yù)測心室重構(gòu)的發(fā)生，對于H-FABP呈高表達的AMI患者，可酌情應(yīng)用氯沙坦等藥物，進而擴張血管，穩(wěn)定血壓，抑制交感神經(jīng)興奮，以降低患者的心室重構(gòu)發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述，AMI患者血清H-FABP高表達可能與心室重構(gòu)的發(fā)生有關(guān)，臨床可通過早期檢測H-FABP水平預(yù)測心室重構(gòu)的發(fā)生，從而積極干預(yù)，降低心室重構(gòu)發(fā)生率。

利益沖突：作者已申明文章無相關(guān)利益沖突。