周曉民,柯植泉
汕頭潮南民生醫(yī)院急診內(nèi)科,廣東汕頭 515100
急性心肌梗死作為一種常見心臟病癥,具有發(fā)病急驟、進展迅速及病死率高等特點,一旦發(fā)病會危及患者生命安全[1]?,F(xiàn)階段,臨床上多選用PCI治療急性心梗死,可快速開通出現(xiàn)阻塞的冠狀動脈,促使缺血心肌血流灌注快速恢復(fù),挽救患者生命,但少數(shù)患者PCI術(shù)后冠狀動脈無復(fù)流,心肌灌注無法完全恢復(fù),預(yù)后不佳,因此應(yīng)重視有效防治[2-3]。該研究對象為2019年1月—2020年1月入院的74例急性心肌梗死PCI術(shù)后冠脈無復(fù)流患者,分析替羅非班應(yīng)用效果。
研究對象為便利選取該院的74例急性心肌梗死PCI術(shù)后冠脈無復(fù)流患者。納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)心肌酶學(xué)、心電圖等檢查確診為急性心肌梗死者;②PCI治療后冠脈無復(fù)流者;③TIMI分級為2級及2級以下者;④基本資料完整者;⑤知情并同意參與研究者,通過醫(yī)院倫理委員會的批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①重要器官功能不全者;②伴嚴(yán)重精神病癥者;③伴意識障礙者;④拒絕配合研究者。參考隨機數(shù)表法分為研究組與對照組,每組37例。對照組男∶女為23∶14;年齡49~80歲,平均(65.08±6.71)歲;發(fā)病時間1~11 h,平均(6.27±0.84)h。研究組男∶女為22∶15;年齡50~80歲,平均(65.21±6.86)歲;發(fā)病時間1~12 h,平均(6.36±0.96)h。兩組一般情況對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
對照組患者選用低分子肝素治療。發(fā)現(xiàn)無復(fù)流之后,第一時間經(jīng)引導(dǎo)管將2 500 U低分子肝素(國藥準(zhǔn)字J20090095,規(guī)格:0.6 mL:6 000 AxaIU×2支/盒)靜脈推注于冠狀動脈內(nèi),靜脈推注時間控制在1 min內(nèi)。
研究組患者選用替羅非班治療。發(fā)現(xiàn)無復(fù)流之后,第一時間經(jīng)引導(dǎo)管將10μg/kg替羅非班(國藥準(zhǔn)字H20041165,規(guī)格:100 mL:5 mg:0.9 g/盒)靜脈推注于冠狀動脈內(nèi),靜脈推注時間控制在1 min內(nèi),然后以0.075μg/(kg·min)持續(xù)靜脈泵注24 h。
兩組患者術(shù)后均于皮下注射4 000 U低分子肝素,每12小時皮下注射1次,持續(xù)皮下注射5 d,然后每日定時口服阿司匹林、氯吡格等常規(guī)藥物。
觀察兩組患者治療前后TIMI幀數(shù)、TIMI血流分級情況與不良心血管事件(惡性心律失常、再發(fā)心梗、頑固性缺血)發(fā)生率。TIMI幀數(shù)計算公式:以30幀/s計數(shù),前降支TIMI幀數(shù)除以1.7,獲取TIMI計幀數(shù)。TIMI血流分級標(biāo)準(zhǔn):①0級,血管閉塞,閉塞處遠(yuǎn)端血管無前向血流充盈;②1級,血管閉塞位置有少量對比劑通過,遠(yuǎn)端血管部分顯影,血管充盈不全;③2級,部分對比劑可充盈冠狀動脈遠(yuǎn)端,但對比劑前向充盈及排空速度緩慢;④3級,冠狀動脈完全再灌注,各心動周期內(nèi)對比劑完全排空或充盈。
兩組患者治療前TIMI幀數(shù)對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后較治療前TIMI幀數(shù)更低,且研究組治療后低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者TIMI幀數(shù)比較[(±s),幀]
表1 兩組患者TIMI幀數(shù)比較[(±s),幀]
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兩組患者治療前TIMI血流分級對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后較治療前TIMI血流分級更優(yōu),且研究組治療后優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者TIMI血流分級比較[n(%)]
研究組患者較對照組治療后不良心血管事件發(fā)生率更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組不良心血管事件發(fā)生率比較[n(%)]
急性心肌梗死作為一種冠脈綜合征,發(fā)病原因為冠脈硬化斑塊破裂、脫落,致使血小板聚集及活化,引起冠狀動脈痙攣與血栓形成,冠脈閉塞,最終誘發(fā)心肌缺血性壞死,一旦發(fā)病會嚴(yán)重危及患者生命安全[4-5]?,F(xiàn)階段,臨床治療急性心肌梗死多選用PCI治療,此術(shù)式可有效挽救瀕死心肌,具有良好療效,但一部分患者術(shù)后冠脈無復(fù)流,預(yù)后并不理想,因此應(yīng)重視藥物輔助治療[6]。
低分子肝素可減少血小板異常聚集,用于PCI無復(fù)流治療中具有一定療效,而替羅非班可減少血小板聚集及血栓形成與無復(fù)流狀況,兩種藥物的療效還存在一定爭議[7-9]。該研究中,兩組患者治療前TIMI幀數(shù)、TIMI血流分級差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后研究組TIMI幀數(shù)(38.2±6.1)幀低于對照組(43.5±6.8)幀(P<0.05)。研究組TIMI血流分級中1級、2級、3級各占比為5.41%、24.32%、70.27%優(yōu)于對照組(P<0.05)。研究組不良心血管事件發(fā)生率(8.11%)低于對照組(29.73%)(P<0.05),這與閆杰松等[9]學(xué)者在相關(guān)研究中得出,給予患者替羅非班治療后,患者TIMI幀數(shù)(38.5±6.2)幀低于低分子肝素鈣治療組,TIMI血流分級中1級、2級、3級各占比為6.00%、24.00%、70.00%明顯優(yōu)于低分子肝素鈣治療組 (P<0.05),且不良心血管事件發(fā)生率(14.00%)明顯低于低分子肝素鈣治療后的(32.00%)(P<0.05),與該文所得結(jié)果相近,提示急性心肌梗死PCI術(shù)后冠脈無復(fù)流治療中替羅非班的臨床效果顯著,可促使缺血心肌再灌注快速恢復(fù),減少無復(fù)流,降低不良心血管事件發(fā)生率,主要在于替羅非班可對血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體與纖維蛋白原的結(jié)合產(chǎn)生抑制,減少血小板聚集、血栓形成及血栓負(fù)荷,還可減輕血管內(nèi)皮損傷,促使心肌血流灌注快速恢復(fù)[10-12]。
綜上所述,替羅非班治療急性心肌梗死PCI術(shù)后冠脈無復(fù)流的臨床效果顯著,可進一步促使心肌灌注快速恢復(fù),并減少惡性心律失常、再發(fā)心梗、頑固性缺血發(fā)生率。