梅素華

（63650部隊醫(yī)院 骨科，新疆 烏魯木齊 841799）

0 引言

骨密度的降低是診斷骨質(zhì)疏松的金標準，而骨質(zhì)疏松是發(fā)生在老年患者中較常見，損害患者的骨質(zhì)結(jié)構(gòu)[1]。骨質(zhì)疏松癥導致骨質(zhì)強度明顯下降，發(fā)生骨折的概率也會明顯增加，這也可能是老年髖部骨折發(fā)生率明顯增加的原因。但是如何能夠有效的早期診斷、干預、治療老年髖部骨折仍需要我們繼續(xù)努力。有研究發(fā)現(xiàn)[2]，約80%的髖部骨折患者未能接受抗骨質(zhì)疏松治療，骨密度檢測被認為是診斷骨質(zhì)疏松癥的“金標準”，骨密度下降容易導致脆性骨折。血清維生素D水平也與骨質(zhì)疏松癥及脆性骨折的發(fā)生密切，維生素D缺乏將導致跌倒及骨折的風險增高，尤其是髖部骨折[3]。但25-（OH）VitD、骨密度、髖部骨折，三者的關(guān)系如何、兩者的關(guān)系如何尚需發(fā)現(xiàn)[4]。通過分析研究所在醫(yī)院老年髖部骨折患者的25-（OH）VitD與骨密度，了解兩者的關(guān)系以及與老年髖部骨折的關(guān)系，為以后診斷和治療提供幫助?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。于2017年5月至2020年5月選擇80髖部骨折的老年患者，選擇的方法為隨機數(shù)法，并定義為骨折組，所有患者均符合骨折的診斷標準[5]，其中有男13例，女67例，年齡在72～86歲，平均（81.64±4.29）歲，股骨頸骨折有48例，股骨轉(zhuǎn)子間骨折32例；另外在醫(yī)院內(nèi)隨機選擇同期80例從未發(fā)生髖部骨折的老年志愿者作為對照組，共有男14例，女66例，年齡在71～88歲，平均（82.18±4.33）歲。所有患者5年內(nèi)均未服用影響骨代謝的藥物，無內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，無病理性骨折，患有可以影響體內(nèi)骨密度和25-（OH）VitD的疾病及藥物均被排除，兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有受試者均獲得知情同意并簽署知情同意書。

1.2 方法。兩組患者均進行骨密度、25-（OH）VitD 的測定：①25-（OH）VitD的測定：靜脈血為清晨空腹采集，共3 mL，測定儀器ROCHE25OHD檢測儀器（Cobas e601）；②測定的部位分為骨折部位的對側(cè)腰椎和髖部處，測定儀器為Hologic Discovery A DXA骨密度儀。

1.3 觀察指標及標準。觀察指標有：①25-（OH）VitD，充足：≥30 ng/mL；不足：≥20 ng/mL且＜30 ng/mL；缺乏：＜20 ng/mL；②腰椎、股骨頸的骨密度；正常骨密度為≥-1SD，而骨密度≤-2.5SD則為骨質(zhì)疏松；③骨折部位分為股骨頸骨折和股骨轉(zhuǎn)子間骨折。

1.4 統(tǒng)計學分析。采用SPSS 26.0軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用率（%）表示，兩者間的比較采用χ2檢驗；計量資料采用（±s）表示，兩者間的比較采用樣本t檢驗，多組比較用F檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 老年髖部骨折患者與對照組的骨密度、25-（OH）VitD對比。骨折組患者的骨密度、25-（OH）VitD均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)果見表1。

表1 老年髖部骨折患者與對照組的骨密度、25-(OH)VitD對比

2.2 骨密度、25-（OH）VitD和老年髖部骨折相互關(guān)系。年髖部骨折的發(fā)生與骨密度、25-（OH）VitD是否降低存在相關(guān)性（P＜0.05）。結(jié)果見表2。

表2 骨密度、25-(OH)VitD和老年髖部骨折相互關(guān)系

2.3 髖部不同骨折部位的骨密度、25-（OH）VitD數(shù)值對比。髖部骨折存在股骨頸骨折和股骨轉(zhuǎn)子間骨折，而發(fā)生此兩種骨折時的腰椎、股骨頸骨密度存在差異，發(fā)生股骨轉(zhuǎn)子間骨折時的骨密度較股骨頸骨折時的骨密度更低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；而25-（OH）VitD在髖部不同部位骨折中并無明顯差異，無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結(jié)果見表3。

表3 髖部不同的骨折部位的骨密度、25-(OH)VitD數(shù)值對比

2.4 25-（OH）VitD和骨密度之間的互相影響。為驗證25-（OH）VitD和骨密度之間的關(guān)系，分析了25-（OH）VitD的數(shù)值變化對應(yīng)的骨密度情況。當25-（OH）VitD數(shù)值明顯降低時，平均骨密度也存在明顯下降的趨勢，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；而骨密度的變化并不會給25-（OH）VitD帶來明顯變化，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結(jié)果見表4。

表4 25-(OH)VitD和骨密度之間的互相影響

3 討論

骨質(zhì)疏松是一類隨著年齡的增加而逐漸升高的疾病，其特點就是骨質(zhì)脆性增加，更容易導致骨折的發(fā)生，若不能及時救治，對患者的生活質(zhì)量以及家庭的負擔帶來很大影響[6]。骨質(zhì)疏松的發(fā)病率升高也將導致老年女性的骨折發(fā)生率較高，股骨頸骨折和股骨轉(zhuǎn)子間骨折是老年髖部骨折最常見的兩種類型，經(jīng)驗證[7]二者骨密度存在顯著差異，轉(zhuǎn)子間骨折患者與股骨頸患者相比髖部骨密度t降低0.4個標準差，這也是本研探討的重點。為降低老年發(fā)生髖部骨折，世界衛(wèi)生組織、國際骨質(zhì)疏松協(xié)會等機構(gòu)共同聯(lián)名探討研究骨質(zhì)疏松、骨折、維生素D、骨密度的關(guān)系[8]。維生素D對人體新陳代謝起到非常重要的作用，同時是人體重要的鈣調(diào)節(jié)激素，可以抑制甲狀旁腺激素分泌，促進骨組織礦化，增加骨骼肌肌力并能優(yōu)化骨重建[9]。25-（OH）VitD 是維生素D代謝的中間產(chǎn)物，為活化的維生素D，其水平可以反映體內(nèi)維生素D 營養(yǎng)狀況，更具有研究價值[10]。近年來影響髖部骨密度及骨折發(fā)生率的相關(guān)因素成為研究的熱點[11]。研究顯示[12]，骨代謝生化指標作為骨形成率或骨吸收率的替代標志物，對于評估骨折風險的參數(shù)具有重要的臨床意義，不僅如此，骨代謝生化指標的檢查有助于骨質(zhì)疏松癥的分型，對于進一步診療提供幫助。骨代謝生化指標還可以評價骨丟失率預測骨密度，從而預測骨質(zhì)疏松引發(fā)骨折的風險[13]。為更好的分析25-（OH）VitD、骨密度和老年髖部骨折的關(guān)系，根據(jù)自身醫(yī)院情況做了一些工作。

在本次研究中，老年髖部骨折患者的體內(nèi)25-（OH）VitD和骨密度與未發(fā)生骨折的老年患者相比，均顯著下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），表明老年髖部骨折患者的骨質(zhì)脆性有明顯增加，導致更容易發(fā)生髖部骨折。經(jīng)分析可知，髖部骨折中的股骨轉(zhuǎn)子間骨折發(fā)生時，此時腰椎、股骨頸骨密度較低，與股骨頸骨折時的骨密度相比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；在不同部位骨折患者中，25-（OH）VitD并無明顯差異，無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。25-（OH）VitD表現(xiàn)出明顯的對骨密度的影響，而骨密度并不會影響25-（OH）VitD，主要原因可能有兩個，其一為25-（OH）VitD影響股骨周圍的肌肉，而肌肉強度會間接影響骨質(zhì)，導致骨密度下降，髖部及腰椎附近肌肉豐富，并且是老年人較常使用的一組肌肉，其力量對股骨頸及腰椎的骨密度都存在極大的影響，補充維生素D具有維持骨密度的作用；其二為25-（OH）VitD對骨質(zhì)的直接影響，25-（OH）VitD的缺乏會影響骨質(zhì)的成長。甲狀旁腺激素也在其中產(chǎn)生巨大的作用，老年女性血鈣明顯減低，導致甲狀旁腺激素分泌增加，25-（OH）VitD水平與血鈣濃度相關(guān)，三者產(chǎn)生相互作用。大多數(shù)文獻報道，25-（OH）VitD可促進骨量增高，減緩骨質(zhì)疏松的進程，25-（OH）VitD在體內(nèi)量的維持除需要進食攝入外還與太陽照射有關(guān)，這與老年人夏季骨密度高于冬季相符。其三為25-（OH）VitD能夠促進腸鈣的吸收，進而增加骨密度。有研究表明[14]，骨膜素在老年骨折中也占有一席之地，可能在骨折愈合和骨修復過程中在骨形成中發(fā)揮核心作用，而骨膜素與25-（OH）VitD、血鈣、骨密度存在什么關(guān)系，仍需進一步研究。

綜上所述，老年髖部骨折的患者與降低的25-（OH）VitD和骨密度存在相關(guān)性，而兩者也存在一定的關(guān)系，充分認識骨質(zhì)疏松對于骨折治療的重要性，有助于預防老年骨折、骨質(zhì)疏松導致并發(fā)癥的發(fā)生。通過補充25-（OH）VitD可以明顯改善骨密度，這為老年髖部骨折的預防和治療提供理論依據(jù)。