王琴

心律失常是由于心臟跳動(dòng)不規(guī)則或傳導(dǎo)系統(tǒng)出現(xiàn)障礙，使心臟搏動(dòng)的規(guī)律發(fā)生異?，F(xiàn)象，其臨床上是較常見(jiàn)的心血管系統(tǒng)疾病[1]。其主要表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)緩、心律不齊、心功能不全等臨床癥狀。目前，治療心律失常臨床上常用藥為普羅帕酮，其為治療心律失常的廣譜藥物，作用時(shí)間長(zhǎng)，可阻斷β受體，發(fā)揮膜穩(wěn)定作用，但部分患者會(huì)出現(xiàn)頭痛、眩暈、口干等不良反應(yīng)，降低治療效果。胺碘酮是一種多通道受體阻斷劑，其可抑制心動(dòng)過(guò)速，減少心肌纖維傳導(dǎo)，抑制鈉離子內(nèi)流，減慢心肌細(xì)胞傳導(dǎo)速度，調(diào)節(jié)心臟節(jié)律，同時(shí)還具有半衰期長(zhǎng)、起效較快、副作用少等特點(diǎn)[2]。本研究旨在探討胺碘酮聯(lián)合普羅帕酮治療心律失常對(duì)患者心功能及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集在筆者所在醫(yī)院2019年3月-2020年3月治療的92例心律失?；颊?，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《竇性心律失常的分類及心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)》中關(guān)于心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；對(duì)胺碘酮與普羅帕酮不過(guò)敏。排除標(biāo)準(zhǔn)：近30 d使用過(guò)治療抗心律失常藥物；伴有其他心臟疾??；伴有肝腎功能異常；伴有嚴(yán)重臟器功能損傷者；中途退出等。參照數(shù)字表法隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，均為46例。對(duì)照組男27例，女19例；年齡40～72歲，平均（56.22±8.67）歲；疾病類型：室性心律失常28例，室上性心律失常12例，房性期前收縮6例。治療組男29例，女17例；年齡41～70歲，平均（56.67±8.12）歲；疾病類型：室性心律失常25例，室上性心律失常13例，房性期前收縮8例。兩組患者臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。本研究已由院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過(guò)?；颊呒盎颊呒覍偻鈪⑴c本研究，并愿意簽署同意書等。

1.2 方法

對(duì)照組患者給予鹽酸普羅帕酮片（江蘇黃河藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32023855，規(guī)格：50 mg）治療，100 mg/次，3次/d，若治療效果不理想，可根據(jù)患者病情酌情添加劑量，達(dá)到預(yù)期效果后改為150 mg/次，1次/d。治療組患者給予鹽酸普羅帕酮片聯(lián)合鹽酸胺碘酮片（寧波大紅鷹藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H33020581，規(guī)格：0.2 g）治療，可依據(jù)患者心率來(lái)給予患者使用劑量，若患者心率超過(guò)100次/min，劑量為0.4 g/次，2次/d；若患者心率為80～100次/min，劑量為0.2 g/次，2次/d；若患者心率低于80次/min，劑量為0.2 g/次，1次/d。1周為1個(gè)療程，兩組治療周期均為4周。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

（1）參照《臨床疾病診斷及療效判定標(biāo)準(zhǔn)》對(duì)臨床療效進(jìn)行評(píng)估，其中患者胸悶氣短、心絞痛、呼吸困難等臨床癥狀好轉(zhuǎn)，與治療前相比心律失常發(fā)生次數(shù)減少＞90%為顯效；患者胸悶氣短、心絞痛、呼吸困難等臨床上癥狀緩解，與治療前患者心律失常次數(shù)減少≥50%且≤90%時(shí)為有效；患者胸悶氣短、心絞痛、呼吸困難等臨床癥狀無(wú)減輕甚至惡化，與治療前相比心律失常發(fā)生次數(shù)減少＜50%為無(wú)效[4]?？傆行?顯效率+有效率。（2）應(yīng)用彩超檢查評(píng)估心功能指標(biāo)，包括心率（HR）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、收縮壓（SBP）。（3）分別于相同時(shí)間點(diǎn)采集兩組患者外周靜脈血，進(jìn)行離心，離心后，保留上清液，等待檢測(cè)。采用酶聯(lián)免疫法測(cè)定血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理，心功能指標(biāo)及血清水平等計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，臨床治療效果等計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療效果

治療組患者的臨床總有效率為93.48%，較對(duì)照組的78.26% 高（P＜0.05），見(jiàn)表 1。

表1 兩組臨床治療效果比較 例（%）

2.2 心功能指標(biāo)

治療后，兩組患者HR、SBP較治療前均降低，且治療組較對(duì)照組低，而兩組治療后LVEF升高，且治療組較對(duì)照組高（P＜0.05），見(jiàn)表 2。

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 （±s）

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 （±s）

*與本組治療前比較，P＜0.05。

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2.3 血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平

治療后，兩組患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平相比治療前均下降，且治療組較對(duì)照組低（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比較 （±s）

表3 兩組治療前后血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比較 （±s）

*與本組治療前較，P＜0.05。

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3 討論

心律失常主要病因有遺傳與后天兩種因素，其中后天因素包括生理性因素如運(yùn)動(dòng)過(guò)度、情緒變化等及病理性因素如心血管疾病及全身性疾病等。心臟手術(shù)、臨床麻醉、過(guò)量飲酒、情緒過(guò)激等因素也可誘發(fā)心律失常，影響心臟供血，縮短心肌細(xì)胞舒張時(shí)間[5]。普羅帕酮可競(jìng)爭(zhēng)抑制β受體，抑制心肌細(xì)胞興奮性，降低心肌細(xì)胞傳導(dǎo)速度，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程，降低患者心跳規(guī)律。但長(zhǎng)時(shí)間服用該藥可引起患者血壓升高，降低心臟血液輸出，使血液的穩(wěn)定性受到影響[6]。

胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，可阻斷Na+、Ca+、K+等離子通道，使心肌細(xì)胞傳導(dǎo)速度減慢，降低竇房結(jié)跳動(dòng)規(guī)律，調(diào)節(jié)患者心肌細(xì)胞功能，增大心肌細(xì)胞血液供應(yīng)，對(duì)多種疾病所引起的心律失常均有較好療效，還可阻斷心動(dòng)過(guò)速，促進(jìn)心律的恢復(fù)[7]。本研究中，相比于對(duì)照組，治療組的臨床總有效率較高；治療后，治療組患者HR、SBP較對(duì)照組低，而LVEF較對(duì)照組高，表明胺碘酮聯(lián)合普羅帕酮可明顯減輕患者的臨床癥狀，改善心功能，與羅培良[8]研究結(jié)果相符。血清hs-CRP是機(jī)體炎癥反應(yīng)的特異性指標(biāo)，反映機(jī)體組織損傷與炎性反應(yīng)，其水平明顯升高，會(huì)使患者心律失常的病情加重。血清IL-6是細(xì)胞中常見(jiàn)的炎性因子，在心律失常中，其可刺激細(xì)胞產(chǎn)生炎癥物質(zhì)，加重炎癥反應(yīng)[9]；血清TNF-α為促炎性因子，其與心律失?；颊卟∏閲?yán)重程度也密切相關(guān)。其水平升高，會(huì)加快患者心律失常進(jìn)展[10]。胺碘酮能阻斷機(jī)體腎上腺素受體，減少腎上腺素分泌。擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈血管，降低外周血管阻力，減少炎性物質(zhì)的釋放，起到抗炎作用[11]。本研究中，治療后治療組患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于對(duì)照組，表明胺碘酮聯(lián)合普羅帕酮治療可降低心律失?；颊哐仔砸蜃铀剑瑴p輕機(jī)體損傷，與農(nóng)賢剛等[12]研究結(jié)果相同。

綜上，胺碘酮聯(lián)合普羅帕酮能夠明顯緩解患者的臨床癥狀，調(diào)節(jié)心功能指標(biāo)水平，減少心肌細(xì)胞受損，降低患者機(jī)體的炎癥反應(yīng)，減輕患者機(jī)體損傷，值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。