王樂，張晶晶

（空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院西京醫(yī)院，陜西 西安 710032）

0 引言

短暫性腦缺血發(fā)作是一種常見的心腦血管疾病，好發(fā)于50～70歲年齡段的老年人，不僅可引發(fā)患者出現(xiàn)頭暈、肢體麻木、肢體無力、言語笨拙、視網(wǎng)膜功能缺損等癥狀，缺血嚴(yán)重時(shí)還易誘發(fā)其發(fā)生腦梗死、腦栓塞等并發(fā)癥，從而威脅其生命安全，早期采取有效方案對(duì)患者治療，是改善其預(yù)后的關(guān)鍵[1]。既往，臨床多采用阿司匹林、氯吡格雷單藥對(duì)患者進(jìn)行抗血小板凝集治療，雖有一定的效果，但療效均有限[2]。我院采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷對(duì)患者治療，取得了不錯(cuò)的效果，現(xiàn)將阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷應(yīng)用于短暫性腦缺血發(fā)作治療的效果總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。在本項(xiàng)研究取得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)的前提條件下，選擇空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院西京醫(yī)院自2018年1月至2020年12月收治的325例短暫性腦缺血發(fā)作患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（162例）和研究組（163例）。對(duì)照組男82例，女80例，年齡47～78歲，平均（61.75±1.04）歲，病程3個(gè)月至10年，平均（5.58±0.27）年。研究組男84例，女79例，年齡49～77歲，平均（61.78±1.02）歲，病程4個(gè)月至10年，平均（5.61±0.28）年。兩組患者一般資料對(duì)比均無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合全國(guó)第5屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議提出的短暫性腦缺血發(fā)作診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②自愿加入本研究且依從性良好者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并存在顱內(nèi)占位性病變、腦梗死及腦出血等疾病者；②存在阿司匹林、氯吡格雷過敏史者。

1.2 方法。對(duì)照組采用阿司匹林治療，給患者口服100 mg拜阿司匹林片，1次/d，研究組采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療，阿司匹林治療方法同對(duì)照組，另外，給患者口服75 mg（初始劑量）氯吡格雷片，1次/d，后續(xù)根據(jù)患者病情變化逐漸減少用藥劑量為50 mg/d。兩組患者均連續(xù)治療一個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)。對(duì)比兩組患者治療前后的血漿粘度、纖維蛋白含量、治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率及治療總有效率，療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)為：顯效：治療后，患者腦缺血發(fā)作頻率較治療前下降超過80%；有效：治療后，患者腦缺血發(fā)作頻率較治療前下降60%～80%；無效：治療后，患者腦缺血發(fā)作頻率較治療前下降不足60%，總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的血漿粘度、纖維蛋白含量對(duì)比。治療前，兩組患者血漿粘度、纖維蛋白含量對(duì)比均無顯著差異（P＞0.05）。治療后，研究組患者血漿粘度、纖維蛋白含量均顯著低于對(duì)照組，兩組對(duì)比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后的血漿粘度、纖維蛋白含量對(duì)比（）

表1 兩組患者治療前后的血漿粘度、纖維蛋白含量對(duì)比（）

組別 例數(shù) 血漿粘度(mPa.s) 纖維蛋白含量(g/L)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 162 1.88±0.23 1.40±0.18 4.98±1.04 3.45±0.47研究組 163 1.91±0.25 1.28±0.21 4.97±1.08 2.87±0.65 t - 0.007 9.716 0.015 8.369 P - ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比。研究組患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率略高于對(duì)照組，但兩組對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比[n(%)]

2.3 兩組患者治療總有效率對(duì)比。研究組患者治療總有效率顯著高于對(duì)照組，兩組對(duì)比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療總有效率對(duì)比[n(%)]

3 討論

短暫性腦缺血發(fā)作指的是由各種因素導(dǎo)致腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血所致的不伴急性梗死的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，常見致病因素有頸部或顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄、血液中有形成分在腦部微血管中淤積、動(dòng)脈分叉處的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂后栓子脫落或心源性的微栓子脫落等，流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，我國(guó)成人短暫性腦缺血發(fā)作患病率為2.27%[3]。該疾病不僅可引發(fā)患者出現(xiàn)一側(cè)肢體麻木、無力、頭暈、失語、語笨等局灶性神經(jīng)系統(tǒng)，同時(shí)還易誘發(fā)其出現(xiàn)較多嚴(yán)重的并發(fā)癥，需盡早治療才能改善患者預(yù)后[4]。

既往，臨床多采用阿司匹林、氯吡格雷等單藥對(duì)患者進(jìn)行抗血小板凝集治療，其中，阿司匹林是一種抗血小板制劑，主要通過抑制血小板環(huán)氧合酶活性，將花生四烯酸級(jí)聯(lián)反應(yīng)、血栓素A2合成以及誘導(dǎo)的血小板聚集阻斷而發(fā)揮抗血小板凝集和改善微循環(huán)作用。但是，也有研究指出，阿司匹林對(duì)前列環(huán)素Ⅰ2作用有限，從而使得其對(duì)激活血小板的抑制功能受限，因此，單用阿司匹林抗血小板凝集效果有限[5]。氯吡格雷屬于P2Y12受體阻斷劑，能夠?qū)Χ姿嵯佘张c血小板受體結(jié)合產(chǎn)生選擇性抑制作用，抑制其介導(dǎo)的糖蛋白復(fù)合物活化，從而將二磷酸腺苷引發(fā)的血小板活化擴(kuò)增阻斷，并且，該藥物還能抑制其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集和抑制纖維蛋白原受體Ⅱb/Ⅲa 復(fù)合物的活性，并降低血小板在血管內(nèi)皮的黏附作用，從而能抑制動(dòng)脈粥樣硬化的形成，另外，其還具有一定的抗氧化應(yīng)激作用，能使患者腦血管痙攣減輕和改善其機(jī)體微循環(huán)。將其與阿司匹林聯(lián)合使用，不僅能發(fā)揮協(xié)同作用，提高抗血小板聚集治療效果，還能抑制患者動(dòng)脈粥樣硬化形成，從而能降低其缺血性卒中的發(fā)生[6]。

本研究中，對(duì)兩組短暫性腦缺血發(fā)作患者分別采用阿司匹林治療及阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療，結(jié)果顯示，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療組患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率略高于對(duì)照組，但兩組對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療組患者血漿粘度（1.28±0.21）mPa.s、纖維蛋白含量（2.87±0.65）g/L均顯著低于阿司匹林治療組（1.40±0.18）mPa.s、（3.45±0.47）g/L，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療組患者治療總有效率（96.32%）顯著高于阿司匹林治療組（75.93%），與李恒[7]研究中得出的阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療組患者治療總有效率（96.7%）顯著高于阿司匹林治療組（76.7%）結(jié)論基本一致，說明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷應(yīng)用于短暫性腦缺血發(fā)作治療的效果確切。

在上述指標(biāo)中，治療后，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療組患者血漿粘度、纖維蛋白含量均顯著低于阿司匹林治療組的原因?yàn)槁冗粮窭啄軌蚪Y(jié)合血小板二磷酸腺苷受體，抑制纖維蛋白原受體Ⅱb/Ⅲa 復(fù)合物活性，一方面能有效阻止血小板凝集，另一方面還能改善患者機(jī)體纖維蛋白溶解活性造成的血漿高凝狀態(tài)和低纖溶狀態(tài)，從而能改善患者機(jī)體血漿粘度、纖維蛋白含量。

綜上所述，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷應(yīng)用于短暫性腦缺血發(fā)作治療的效果顯著，不僅能有效阻止血小板聚集，還能顯著改善患者不適癥狀，值得臨床應(yīng)用和推廣。