張美麗

（鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院，河南 鄭州）

0 引言

高血壓在我國中老年群體中的患病率極高，其治療原則是控制血壓，預(yù)防相關(guān)并發(fā)癥[1]。高血壓前期，患者的血壓水平并未顯著升高，易被忽視。但有研究說明，高血壓前期對(duì)腎臟輕微損害，導(dǎo)致鈣磷重吸收下降，而長期的鈣磷重吸收下降又加重高血壓，所以，建議補(bǔ)充維生素D。而長期性的維生素D 缺乏會(huì)加劇高血壓病情，增加降壓治療難度。為此，臨床建議積極補(bǔ)充維生素D，抑制高血壓病情進(jìn)展，改善治療預(yù)后[2]?；谝陨嫌^點(diǎn)，本研究選取2019 年12 月至2021 年1 月入院的83 例高血壓前期+維生素D 缺乏患者，用于分析維生素D 治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究落實(shí)于2019 年12 月至2021 年1 月，統(tǒng)計(jì)83 例高血壓前期+維生素D 缺乏患者。根據(jù)隨機(jī)法分組，A 組42 例，男女比22：20；年齡28-40 歲，均值（34.02±0.45）歲。B 組41 例，男女比為23：18；年齡29-42 歲，均值（34.68±0.97）歲。兩組一般資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

B 組采取常規(guī)藥物治療，即口服絡(luò)活喜片（國藥準(zhǔn)字H20103661，湖北潛龍藥業(yè)），起始劑量為每次5mg，每日1次，最大劑量為每次10mg，每日1 次，治療12 周。A 組基于B 組，加用骨化三醇（國藥準(zhǔn)字H20030490，青島正大海爾制藥）治療，每次劑量為0.25μg，每日2 次，連續(xù)治療12 周。

1.3 觀察指標(biāo)

使用動(dòng)態(tài)血液監(jiān)護(hù)儀對(duì)患者的舒張壓與收縮壓進(jìn)行監(jiān)測；血管內(nèi)皮功能指標(biāo)經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法、放射免疫法和高壓液相熒光法進(jìn)行檢測；血25-羥維生素D3[25（OH）D3]、血鈣與血磷等指標(biāo)利用全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀進(jìn)行檢測。觀察高鈣血癥、食欲下降和胃腸道反應(yīng)等不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)處理經(jīng)由SPSS21.0 軟件完成，計(jì)量數(shù)據(jù)經(jīng)t檢驗(yàn)，用()表示；計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)經(jīng)χ2檢驗(yàn)，用（%）表示。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的血壓水平比較

治療前，兩組患者的舒張壓以及收縮壓水平對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，A 組的血壓水平略低于B 組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的血壓水平比較[（），mmHg]

表1 兩組患者的血壓水平比較[（），mmHg]

2.2 兩組患者的血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較

治療前，兩組患者的血管內(nèi)皮功能指標(biāo)對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，A 組的一氧化氮（nitric oxide，NO）指標(biāo)高于B 組，內(nèi)皮素（endothelin-1，ET-1）與不對(duì)稱二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine，ADMA）指標(biāo)低于B 組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者的血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較（）

表2 兩組患者的血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較（）

2.3 兩組患者的其他血清學(xué)指標(biāo)比較

治療前，兩組患者的血25（OH）D3、血鈣與血磷指標(biāo)對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，A 組的以上指標(biāo)均高于B 組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者的其他血清學(xué)指標(biāo)比較（）

表3 兩組患者的其他血清學(xué)指標(biāo)比較（）

2.4 兩組患者的不良反應(yīng)率比較

A 組不良反應(yīng)率為4.76%，低于B 組的19.51%（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者的不良反應(yīng)率比較

3 討論

高血壓是威脅機(jī)體健康的一大殺手，病程延長會(huì)損傷靶器官功能，進(jìn)而影響患者的生活質(zhì)量[3]。部分高血壓患者合并維生素D 缺乏表現(xiàn)，表現(xiàn)為維生素D 轉(zhuǎn)化力降低和合成量不足等，需要進(jìn)行對(duì)癥治療[4]。維生素D 的免疫調(diào)節(jié)功效較佳，能夠阻斷T 細(xì)胞的分化以及增生表現(xiàn)，進(jìn)而降低體內(nèi)的細(xì)胞因子含量，防止間質(zhì)纖維化表現(xiàn)。此外，維生素D 可以預(yù)防足細(xì)胞損傷，對(duì)于腎素基因轉(zhuǎn)錄具有抑制功效，可以避免腎小球損傷，保護(hù)患者腎功能[5]。為此，本研究為高血壓前期+維生素D 缺乏患者采取維生素D 治療，結(jié)果中，A 組的血壓水平低于B 組，A 組的NO指標(biāo)高于B 組，ET-1 與ADMA 指標(biāo)低于B 組，A 組的血25（OH）D3、血鈣與血磷指標(biāo)高于B 組（P＜0.05）。其中，NO 指標(biāo)可降低血管平滑肌細(xì)胞的鈣離子濃度，舒張血管，使外周血管阻力得以下降，且能阻斷細(xì)胞增生過程，保護(hù)血管內(nèi)皮。ET-1 對(duì)于平滑肌細(xì)胞ET 受體的作用性強(qiáng)，可以加快鈣離子釋放，促使血管有效收縮，提高外周血管阻力[6]。ADMA 能夠減少NO 生成量，增加內(nèi)皮細(xì)胞的自由基生成量。以上指標(biāo)均能反映血管內(nèi)皮功能，治療后指標(biāo)數(shù)值明顯改善說明維生素D 對(duì)于血管內(nèi)皮功能的保護(hù)性理想[7]。血25（OH）D3的數(shù)值下降與蛋白尿有關(guān)，補(bǔ)充維生素D 后可減少蛋白尿情況，糾正高血壓患者的腎損害進(jìn)展。治療后患者的血鈣血磷指標(biāo)輕微升高，說明維生素D 具有補(bǔ)鈣補(bǔ)磷作用，但不會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重高鈣和高磷等表現(xiàn)[8]。A 組的不良反應(yīng)率低于B 組（P＜0.05），說明維生素D 的治療安全性較好，無明顯副作用。

總之，可為高血壓前期+維生素D 缺乏患者采取維生素D 治療，其效果理想，具有推廣性。