武智曉，王 璐，李 杰，趙英麗

心房顫動(dòng)是急性心肌梗死病人發(fā)病后常見并發(fā)癥之一，且與總體死亡率、遠(yuǎn)期心力衰竭及腦卒中發(fā)生關(guān)系密切[1]。國(guó)外學(xué)者研究證實(shí)，心肌梗死合并心房顫動(dòng)病人住院期間和隨訪1年死亡率顯著高于未合并者，而針對(duì)既往合并心房顫動(dòng)和繼發(fā)心房顫動(dòng)亞組分析結(jié)論相同，即均能夠有效增加近遠(yuǎn)期心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[2-3]。醫(yī)學(xué)界對(duì)于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)伴新發(fā)心房顫動(dòng)(NOAF)機(jī)制仍未完全闡明，相關(guān)發(fā)病危險(xiǎn)因素及預(yù)后影響亦存在一定爭(zhēng)議。本研究旨在探討STEMI急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)后伴NOAF相關(guān)危險(xiǎn)因素及對(duì)臨床預(yù)后的影響，為后續(xù)臨床防治工作提供更多參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析我院2016年2月—2018年2月收治的234例STEMI行PCI術(shù)后病人的臨床資料，其中繼發(fā)NOAF者19例，未繼發(fā)NOAF者215例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；②順利完成PCI術(shù)；③年齡≥18歲；④病人及家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①起搏節(jié)律；②頻發(fā)室性異位心律；③造影劑禁忌證；④既往心房顫動(dòng)；⑤左束支傳導(dǎo)阻滯；⑥預(yù)激綜合征；⑦存在其他可能影響ST段判斷問題者；⑧感染性疾病；⑨結(jié)締組織?。虎馀R床資料不全。本研究方案經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法 發(fā)病12 h內(nèi)行急診PCI術(shù)，入院后立即給予阿司匹林300 mg與氯吡格雷300 mg或600 mg或替格瑞洛180 mg嚼服。對(duì)于右橈動(dòng)脈Allen試驗(yàn)(+)者行右橈動(dòng)脈入路，(-)者行右股動(dòng)脈入路；采用日本Terumo公司多功能造影管和美國(guó)Medtronic公司JL/JR指引導(dǎo)管；根據(jù)造影結(jié)果采用日本Terumo公司Cook.EV3血栓抽吸導(dǎo)管抽吸、球囊預(yù)擴(kuò)張及支架置入；術(shù)后則給予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d或替格瑞洛180 mg/d口服。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床資料：包括年齡、性別、體重、到達(dá)醫(yī)院大門至球囊開通(D-to-B)時(shí)間、術(shù)前用藥、合并原發(fā)疾病、吸煙及飲酒情況；②實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：包括白細(xì)胞(WBC)計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血小板計(jì)數(shù)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、空腹血糖、術(shù)前血肌酐(Scr)、術(shù)后Scr、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血尿酸(UA)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及N末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)；③超聲影像學(xué)指標(biāo)：包括左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，均在PCI術(shù)前完成超聲心動(dòng)圖檢查，LVEF測(cè)量采用2D法；④冠狀動(dòng)脈病變情況指標(biāo)：包括術(shù)后心肌梗死溶栓試驗(yàn)(TIMI)血流分級(jí)、無復(fù)流比例、靶血管位置、病變數(shù)量、血栓抽吸比例及心肌梗死位置。TIMI血流分級(jí)為0級(jí)～3級(jí)，0級(jí)為閉塞遠(yuǎn)端血管未見前向血流灌注；1級(jí)為病變遠(yuǎn)端血管可見前向血流灌注但無法充盈遠(yuǎn)端血管床；2級(jí)為≥3個(gè)心動(dòng)周期后可見病變遠(yuǎn)端血管完全充盈；3級(jí)為<3個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)可見病變遠(yuǎn)端血管完全充盈。無復(fù)流判定標(biāo)準(zhǔn)為PCI時(shí)血管造影下TIMI血流≤2級(jí)，TIMI血流為3級(jí)但TIMI心肌灌注分級(jí)(TMBG)<2級(jí)，同時(shí)排除血栓、栓塞、夾層瘤及痙攣發(fā)生情況[5]。⑤住院情況和院內(nèi)主要不良心腦血管事件(MACCE)發(fā)生情況。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料比較 234例病人中繼發(fā)NOAF 19例，發(fā)生率為8.12%；繼發(fā)NOAF組年齡、WBC計(jì)數(shù)、CRP、cTnI、CK-MB、NT-proBNP、無復(fù)流比例及右冠狀動(dòng)脈病變比例均明顯高于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05)；繼發(fā)NOAF組男性比例、血紅蛋白、LVEF及TIMI血流分級(jí)3級(jí)比例均明顯低于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

(續(xù)表)

2.2 兩組住院情況和院內(nèi)MACCE發(fā)生情況比較 繼發(fā)NOAF組住院時(shí)間明顯長(zhǎng)于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05)；繼發(fā)NOAF組院內(nèi)死亡率和院內(nèi)MACE發(fā)生率明顯高于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組住院情況和院內(nèi)MACE發(fā)生情況比較

2.3 Logistic回歸模型多因素分析 Logistic回歸模型多因素分析結(jié)果顯示，年齡、無復(fù)流、NT-proBNP及CRP是STEMI急診PCI術(shù)后發(fā)生NOAF的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。詳見表3。

表3 Logistic回歸模型多因素分析

3 討 論

相關(guān)回顧性報(bào)道證實(shí)，STEMI病人發(fā)病后合并NOAF比例可達(dá)6%～25%，其中接受藥物保守治療病人心房顫動(dòng)繼發(fā)率在15%以上，而對(duì)于24 h內(nèi)接受介入治療者這一比例則為5%～11%[6]。近年來，隨著胸痛中心的建立及PCI術(shù)的普及，越來越多急性心肌梗死病人可在早期接受介入治療，有效降低了NOAF發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7]。本研究234例病人中繼發(fā)NOAF 19例，發(fā)生率為8.12%。目前對(duì)于急性心肌梗死繼發(fā)心房顫動(dòng)具體機(jī)制仍不明確，大部分學(xué)者認(rèn)為心肌梗死導(dǎo)致多種病理改變的綜合作用是導(dǎo)致以心房顫動(dòng)為代表的心律失常發(fā)生的關(guān)鍵原因[8]。

國(guó)外大樣本流行病學(xué)調(diào)查研究證實(shí)，隨著年齡增加正常人群心房顫動(dòng)發(fā)病率顯著升高，高齡是誘發(fā)心房顫動(dòng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[9]，這可能與年齡增加心房纖維化和竇房結(jié)功能減退密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，繼發(fā)NOAF組年齡明顯高于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05)；年齡是STEMI急診PCI術(shù)后發(fā)生NOAF的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。

有學(xué)者報(bào)道顯示，異常高炎癥反應(yīng)水平可增加心房顫動(dòng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[10]；而另一項(xiàng)研究亦證實(shí)，急性心肌梗死伴NOAF病人WBC計(jì)數(shù)和CRP水平均較未伴NOAF者高[11]。本研究結(jié)果顯示，繼發(fā)NOAF組WBC計(jì)數(shù)和CRP水平均明顯高于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05)，進(jìn)一步證實(shí)伴NOAF病人體內(nèi)往往存在更為嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)。已有研究顯示，心肌缺血缺氧損傷發(fā)生后炎癥病灶可釋放多種神經(jīng)生長(zhǎng)因子，導(dǎo)致心臟交感神經(jīng)分布密度提高，這可能是導(dǎo)致NOAF發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)升高的重要原因[12]。多因素分析結(jié)果亦顯示，CRP水平是STEMI急診PCI術(shù)后發(fā)生NOAF的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。

急性心肌梗死病人因心室收縮和乳頭肌功能出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致心室收縮末期容積和收縮期瓣膜反流量顯著增多，心房?jī)?nèi)壓和心房壁張力隨之增大，心房重構(gòu)加速并最終引起心房顫動(dòng)發(fā)生[13]。國(guó)外學(xué)者報(bào)道提示，功能性二尖瓣反流可用于急性心肌梗死后NOAF預(yù)測(cè)指標(biāo)；其中Killip分級(jí)越高顯示左心收縮功能越差，心房?jī)?nèi)充盈壓越大，故心房顫動(dòng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高[14]。本研究單因素分析結(jié)果顯示，繼發(fā)NOAF組cTnI、CK-MB、NT-proBNP、無復(fù)流比例及右冠狀動(dòng)脈病變比例均明顯高于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05)；繼發(fā)NOAF組LVEF和TIMI分級(jí)3級(jí)比例均明顯低于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05)；Logistic回歸模型多因素分析結(jié)果顯示，無復(fù)流和NT-proBNP水平是STEMI急診PCI術(shù)后伴NOAF獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)，證實(shí)通過無復(fù)流比例和NT-proBNP水平可有效預(yù)測(cè)病人NOAF發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。其中NT-proBNP主要在左心室合成分泌，是臨床評(píng)價(jià)心功能的敏感指標(biāo)之一[15]。

國(guó)外相關(guān)研究證實(shí)，急性心肌梗死伴NOAF病人具有死亡率高、預(yù)后差等特點(diǎn)[16]。本研究結(jié)果顯示，繼發(fā)NOAF組院內(nèi)死亡率和院內(nèi)MACCE發(fā)生率明顯高于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05)，進(jìn)一步證實(shí)以上觀點(diǎn)；同時(shí)繼發(fā)NOAF組住院時(shí)間明顯長(zhǎng)于未繼發(fā)NOAF組(P<0.05)，表明STEMI伴NOAF病人需更長(zhǎng)時(shí)間住院以保證療效。

綜上所述，PCI術(shù)后STEMI病人中高齡、高CRP水平、高NT-proBNP水平及無復(fù)流人群繼發(fā)NOAF風(fēng)險(xiǎn)更高；且繼發(fā)NOAF者臨床預(yù)后更差。但因本研究樣本量相對(duì)較少、隨訪時(shí)間短及單中心研究等制約，所得結(jié)論仍有待更大規(guī)模多中心前瞻性研究確證。