李俊,王思博,王璟,錢孟佼
云南省紅河州第一人民醫(yī)院,云南蒙自 661199
心臟瓣膜病是一種因機體心臟瓣膜出現(xiàn)損傷后而導致的疾病,一旦患病后,會使患者的心臟功能出現(xiàn)紊亂,對機體正常的血液循環(huán)產(chǎn)生影響,嚴重時還會引發(fā)心力衰竭,對患者的生命安全產(chǎn)生威脅[1]。 肺動脈高壓(pulmonary hypertension,PAH ) 是成人瓣膜病患者的常見并發(fā)癥,合并重度PAH 時,易引發(fā)患者右心室增大,還會擴大患者的左心室舒張末期內(nèi)徑,使心肌重構,進而加速了心臟衰竭[2]。 研究顯示,血漿氨基末端腦鈉肽(NT-pro BNP)是心功能的敏感指標,能夠?qū)τ倚墓δ懿蝗呒癙AH 患者的預后進行判斷[3-4]。 鑒于此,該研究對醫(yī)院于 2017 年 5 月—2019 年 5 月收治的 40 例成人瓣膜病伴重度PAH 患者手術前后NT-proBNP 水平及與肺動脈壓力的相關性進行分析。 報道如下。
方便選取醫(yī)院收治的 40 例成人瓣膜病伴重度PAH 患者作為觀察組,另選取同期40 例成人瓣膜病未合并PAH 患者作為對照組。 觀察組中,男22 例,女18例;發(fā)病時年齡為 18~58 歲,平均(38.26±6.07)歲。 對照組中,男 23 例,女 17 例;發(fā)病時年齡為 18~59 歲,平均(38.31±6.12)歲。 兩組患者的性別、發(fā)病時年齡等基本資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。 具有可比性。
納入標準:①符合瓣膜病診斷標準者[5];②符合肺動脈高壓診斷標準者[6]。 排除標準:①合并精神或心理障礙者;②合并其他重要臟器功能障礙者;③合并免疫系統(tǒng)疾病者。
兩組患者于入院后均接受低流量吸氧治療, 觀察組在此基礎上口服西地那非和波生坦, 以降低肺動脈高壓; 對于心功能較差的患者還需加用利尿劑及強心藥等,再根據(jù)兩組患者的不同情況采取單純結扎術、補片修補術及缺損修補術等。
NT-pro BNP 測定:于患者入院后的第1 天、術后第7 天、術后第30 天抽取患者空腹靜脈血2 mL,在室溫下靜置30 min 后進行離心,離心時間為10 min,轉速為3 000 r/min,取上層血清,于-20℃條件下保存待測。 采用雙抗體夾心免疫熒光對血清NT-pro BNP 水平進行測定。
肺動脈壓測定: 于入院后48 h 內(nèi)使用超聲診斷儀對患者進行超聲心動圖檢查, 對患者肺動脈收縮壓進行測定。
記錄兩組患者手術治療前、 治療3、30 d 后的血清NT-proBNP 水平和肺動脈壓水平。
以SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù), 計量資料以()表示,采用 t 檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
對照組患者手術前和手術7、30 d 后的NT-proBNP水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);觀察組患者手術7、30 d 后的NT-proBNP 水平明顯低于手術前,且手術30 d 后的NT-proBNP 水平明顯低于手術7 d 后,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與對照組比較,觀察組手術前和手術7、30 d 后的NT-proBNP 水平均更高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 見表 1。
表1 兩組患者手術治療前后的 NT-proBNP 水平對比[(),ng/L]
表1 兩組患者手術治療前后的 NT-proBNP 水平對比[(),ng/L]
組別 術前 術后7 d 術后30 d觀察組(n=40)對照組(n=40)t 值P 值1 235.61±136.27 276.35±22.38 41.678<0.001 1 033.29±127.59 285.37±23.49 34.590<0.001 563.74±86.25 287.33±24.18 18.515<0.001
對照組患者手術前和手術7 d、30 d 后的肺動脈壓水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);觀察組患者手術7 d、30 d 后的肺動脈壓水平明顯低于手術前, 且手術30 d 后的肺動脈壓水平明顯低于手術7 d 后,比較均差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與對照組比較,觀察組手術前和手術7 d、30 d 后的肺動脈壓水平均更高, 比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 見表 2。
表2 兩組患者手術治療前后的肺動脈壓對比[(),mmHg]
表2 兩組患者手術治療前后的肺動脈壓對比[(),mmHg]
組別 術前 術后7 d 術后30 d觀察組(n=40)對照組(n=40)t 值P 值61.57±8.46 14.25±1.65 32.940<0.001 48.57±5.27 13.86±1.88 37.221<0.001 28.47±3.48 13.79±1.86 22.322<0.001
心臟瓣膜病是指二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣和肺動脈瓣因風濕熱、黏液變性、退行性改變等原因?qū)е碌牟∽?,一旦發(fā)病后會對機體的血流流動產(chǎn)生影響,導致心功能發(fā)生異常[7]。 PAH 是成人瓣膜病的常見并發(fā)癥,若未采取及時的診治,易加重患者病情,進而引發(fā)肺心病或心力衰竭等病癥,嚴重威脅了患者的生命健康[8]。 目前, 臨床對于心臟瓣膜病合并PAH 患者尚無有效的治療方法,采取單純藥物治療無法有效的控制疾病進展,而采取手術治療可對機體心肌血氧平衡進行有效的控制。研究發(fā)現(xiàn),血清NT-proBNP 水平與肺動脈高壓具有密切的關系[9]。 NT-proBNP 是一種肽類激素,由心室肌細胞所分泌, 該物質(zhì)的含量高低能夠反映出患者心功能的負荷情況, 在機體心室壓力上升及心容量負荷增大時,心肌細胞會增加合成分泌NT-proBNP[10]。因此,檢測心臟瓣膜病合并PAH 患者治療前后的NT-proBNP水平,有助于對肺動脈壓力進行評估。
該次研究數(shù)據(jù)顯示, 觀察組術后7 d NT-proBNP(1 033.29±127.59)ng/L、術后 30 d 的 NT-proBNP(563.74±86.25)ng/L、術后 7 d 肺動脈壓(48.57±5.27)mmHg、術后30 d 肺動脈壓(28.47±3.48)mmHg 明顯低于手術前 NT-proBNP(1 235.61±136.27)ng/L、術前肺動脈壓(61.57±8.46)mmHg(P<0.001)。 趙明哲等[11]的研究結果中曾報道,觀察組手術后的NT-pro BNP 水平降低(P<0.001),觀察組手術后的肺動脈壓水平降低(P<0.001);與該研究結論基本一致。結果說明:檢測血清NT-proBNP 水平可作為成人瓣膜病是否合并肺動脈高壓的診斷依據(jù)。分析原因可能為:①合并PAH 患者術前NT-proBNP 水平較高,是由于肺動脈壓力升高,右心室的壓力負荷顯著提升,右心室出現(xiàn)擴張,使得三尖瓣返流,右心室的容量負荷也顯著提升, 壓力及容量負荷均對心肌細胞造成牽張作用, 致使心肌細胞合成并分泌的NT-proBNP 含量增加。 ②成人瓣膜病患者經(jīng)過治療后,右心室通過自身代償而未激活機體的神經(jīng)內(nèi)分泌功能, 因此未合并PAH 患者的血清NT-proBNP 水平在治療前后無明顯變化[12]。③合并PAH 會使增加機體右室壓力,使右心功能不全中出現(xiàn)壓力,增加容量負荷,導致肺組織和心室分泌過多的NT-pro BNP, 從而增加了血漿內(nèi)的NT-proBNP 水平;經(jīng)過治療后,患者癥狀得到改善,進而使得NT-proBNP 水平降低[13]。
綜上所述, 檢測成人瓣膜病合并重度PAH 患者的血清NT-proBNP 水平, 有助于評估肺動脈壓力的嚴重程度,可作為療效評估的依據(jù)。