李小榮 楊琰琰

慢性胃炎是一種常見(jiàn)的消化系統(tǒng)疾病,由多種因素引起,可分為淺表性胃炎和萎縮性胃炎。資料顯示,75%以上的慢性胃炎患者存在幽門(mén)螺桿菌感染。幽門(mén)螺桿菌感染后,胃黏膜會(huì)有強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng),長(zhǎng)期形成感染刺激,容易導(dǎo)致慢性淺表性胃炎逐漸發(fā)展為慢性萎縮性胃炎,甚至可能發(fā)展為胃癌。因此,根除慢性胃炎患者的幽門(mén)螺桿菌可以控制炎癥,逆轉(zhuǎn)胃黏膜的腸化生和萎縮,緩解疾病的發(fā)展,提高患者的生活質(zhì)量。慢性胃炎是一種高發(fā)的消化道疾病,主要集中在胃黏膜的慢性炎癥,而60%的患者存在幽門(mén)螺桿菌感染。幽門(mén)螺桿菌感染會(huì)使胃黏膜產(chǎn)生更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng),同時(shí)胃炎也會(huì)由淺表性向萎縮性發(fā)展,并可能形成嚴(yán)重的惡性腫瘤［1-3］。因此,根除幽門(mén)螺桿菌尤為重要。本研究選擇本院2017 年12 月～2020 年9 月收治的78 例慢性胃炎患者作為研究對(duì)象,分析了序貫幽門(mén)螺桿菌根除性治療對(duì)慢性胃炎的臨床效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2017 年12 月～2020 年9 月收治的78 例慢性胃炎患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為常規(guī)治療組和序貫治療組,每組39 例。常規(guī)治療組患者年齡41～78 歲,平均年齡(56.13±7.62)歲；男20例,女19例；病程1～7年,平均病程(3.61±1.31) 年。序貫治療組患者年齡41～79 歲,平均年齡(56.13±7.63)歲；男21 例,女18 例；病程1～7 年,平均病程(3.62±1.13)年。兩組患者年齡、性別、病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法

1.2.1常規(guī)治療組 采取蘭索拉唑和抗生素三聯(lián)療法治療?？诜?蘭索拉唑,30 mg/次,2 次/d；克林霉素,500 mg/次,2 次/d；阿莫西林,1000 mg/次,2 次/d。共治療1 周。

1.2.2序貫治療組 采取序貫幽門(mén)螺桿菌根除性治療。患者在治療前5 d 口服蘭索拉唑,30 mg/次,2 次/d,阿莫西林膠囊1000 mg/次,2 次/d；治療后5 d 口服蘭索拉唑,30 mg/次,2 次/d；左氧氟沙星200 mg/次,2 次/d；克拉霉素500 mg/次,2 次/d。共治療10 d。

1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療效果,反酸惡心消失時(shí)間、胃鏡檢查顯示愈合時(shí)間、14C-尿素呼吸試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰時(shí)間,治療前后癥狀積分及胃泌素水平。①療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：14C-尿素呼吸試驗(yàn)陰性,炎癥完全消失,胃黏膜恢復(fù)正常,上腹痛、反酸消失；有效：14C-尿素呼吸試驗(yàn)陰性,炎癥基本消失,胃黏膜病變改善,反酸、上腹疼痛改善；無(wú)效：14C-尿素呼吸試驗(yàn)陽(yáng)性,癥狀、體征無(wú)改善,甚至加重?？傆行?顯效率+有效率［1］。②癥狀積分包括惡心嘔吐、餐后腹脹、上腹隱痛、燒心癥狀積分,每項(xiàng)0～3 分,分值越低越好。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療效果比較 序貫治療組患者治療總有效率高于常規(guī)治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療效果比較(n,%)

2.2兩組患者治療前后癥狀積分及胃泌素水平比較治療前,兩組患者惡心嘔吐、餐后腹脹、上腹隱痛、燒心癥狀積分及胃泌素水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者惡心嘔吐、餐后腹脹、上腹隱痛、燒心癥狀積分及胃泌素水平均較本組治療前下降,且序貫治療組降幅更大,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后癥狀積分、胃泌素水平比較()

表2 兩組患者治療前后癥狀積分、胃泌素水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與常規(guī)治療組治療后比較,bP＜0.05

2.3兩組患者反酸惡心消失時(shí)間、胃鏡檢查顯示愈合時(shí)間、14C-尿素呼吸試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰時(shí)間比較 序貫治療組反酸惡心消失時(shí)間、胃鏡檢查顯示愈合時(shí)間、14C-尿素呼吸試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰時(shí)間均短于常規(guī)治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者反酸惡心消失時(shí)間、胃鏡檢查顯示愈合時(shí)間、14C-尿素呼吸試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰時(shí)間比較(,d)

表3 兩組患者反酸惡心消失時(shí)間、胃鏡檢查顯示愈合時(shí)間、14C-尿素呼吸試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰時(shí)間比較(,d)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

3 討論

本研究選用蘭索拉唑作為質(zhì)子泵抑制劑,它是蘭索拉唑的S 異構(gòu)體,對(duì)控制胃內(nèi)壁H+-K+-ATP 具有不可逆轉(zhuǎn)的作用,從而強(qiáng)烈抑制胃酸分泌,使胃pH 處于中性狀態(tài)。有學(xué)者證實(shí),中性狀態(tài)是抗生素發(fā)揮作用的最有利環(huán)境［4-6］。蘭索拉唑抑制胃酸分泌,為殺滅幽門(mén)螺桿菌創(chuàng)造良好的環(huán)境,從而提高幽門(mén)螺桿菌的根除率。蘭索拉唑與阿莫西林、克拉霉素具有協(xié)同作用?？死顾厥且环N半合成的大環(huán)脂類(lèi)抗生素,能抑制細(xì)菌蛋白,具有抗菌作用；阿莫西林是一種青霉素類(lèi)抗生素,通過(guò)抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成而具有殺菌作用。

大量臨床經(jīng)驗(yàn)證實(shí),功能性消化不良與幽門(mén)螺桿菌感染密切相關(guān),但感染結(jié)果不同。目前,人們一致認(rèn)為幽門(mén)螺桿菌的致病機(jī)制是幽門(mén)螺桿菌致病因子對(duì)黏膜的直接損傷、宿主免疫反應(yīng)介導(dǎo)的黏膜損傷、幽門(mén)螺桿菌感染后某些胃腸調(diào)節(jié)肽調(diào)節(jié)失衡引起的胃腸功能障礙和運(yùn)動(dòng)障礙。然而,關(guān)于幽門(mén)螺桿菌感染與胃腸調(diào)節(jié)肽的關(guān)系以及激素水平變化對(duì)感染者的影響的研究很少。幽門(mén)螺桿菌可通過(guò)分泌多種酶對(duì)胃上皮細(xì)胞產(chǎn)生毒性反應(yīng),而幽門(mén)螺桿菌感染會(huì)導(dǎo)致胃黏膜和黏液屏障的破壞,因此根治幽門(mén)螺桿菌是慢性胃炎治療的重要組成部分,甚至影響慢性胃炎的反復(fù)發(fā)作。其中,幽門(mén)螺桿菌的根治主要采用質(zhì)子泵抑制劑和抗7 生素治療［7］。

蘭索拉唑是一種常用的質(zhì)子泵抑制劑,能有效地與抗生素協(xié)同抑制幽門(mén)螺桿菌脲酶的異?；钚?。阿莫西林能在胃的酸性條件下有效發(fā)揮殺菌抑菌作用,主要是通過(guò)抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的形成達(dá)到抗菌效果,對(duì)幽門(mén)螺桿菌有有效的抗菌作用；克拉霉素通過(guò)形成細(xì)菌蛋白達(dá)到抗菌效果,抑酸藥物成分可以達(dá)到根除幽門(mén)螺桿菌的效果。在聯(lián)合用藥的情況下,可以有效延長(zhǎng)藥物的半衰期,提高病灶內(nèi)的藥物濃度。

本研究結(jié)果顯示：序貫治療組患者治療總有效率高于常規(guī)治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者惡心嘔吐、餐后腹脹、上腹隱痛、燒心癥狀積分及胃泌素水平均較本組治療前下降,且序貫治療組降幅更大,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。序貫治療組反酸惡心消失時(shí)間、胃鏡檢查顯示愈合時(shí)間、14C-尿素呼吸試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰時(shí)間均短于常規(guī)治療組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此可見(jiàn),序貫療法療效較高,可作為根除幽門(mén)螺桿菌和治療胃炎的一線方法。究其原因,主要與阿莫西林可在序貫治療前5 d 破壞幽門(mén)螺桿菌細(xì)胞壁,隨后5 d 促進(jìn)克拉霉素和左氧氟沙星進(jìn)入幽門(mén)螺桿菌發(fā)揮抗幽門(mén)螺桿菌作用有關(guān)。幽門(mén)螺桿菌是胃炎的常見(jiàn)致病因子［8］。幽門(mén)螺桿菌通過(guò)穿透黏膜層,破壞胃腸道上皮細(xì)胞,釋放免疫反應(yīng)和炎癥介質(zhì),破壞胃和十二指腸原有的自我保護(hù)機(jī)制。近年來(lái),隨著臨床抗生素越來(lái)越廣泛的使用,導(dǎo)致幽門(mén)螺桿菌感染率顯著增加,導(dǎo)致傳統(tǒng)的三聯(lián)療法對(duì)胃炎的幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性治療效果逐漸降低,患者治療后容易復(fù)發(fā)。有學(xué)者發(fā)現(xiàn),幽門(mén)螺桿菌對(duì)甲硝唑、克拉霉素和左氧氟沙星的多重耐藥率超過(guò)28%。序貫療法在很大程度上降低了聯(lián)合用藥的耐藥性,有效地提高了幽門(mén)螺桿菌根除率和療效［9,10］。

綜上所述,序貫幽門(mén)螺桿菌根除性治療對(duì)慢性胃炎地臨床效果優(yōu)于蘭索拉唑和抗生素三聯(lián)療法,可更好地改善臨床癥狀和胃泌素,縮短治療時(shí)間,加速癥狀的消除,值得臨床推廣和應(yīng)用。