李媛媛

當(dāng)前,基于生活環(huán)境變化、不良生活習(xí)慣養(yǎng)成及遺傳等因素導(dǎo)致各類惡性腫瘤多發(fā)趨勢,嚴(yán)重威脅患者的生命健康、安全。以肺癌為例,由于大氣污染、吸煙、遺傳等因素導(dǎo)致患病率呈逐年遞增趨勢。肺癌患者一般早期階段癥狀表現(xiàn)并無特異性,導(dǎo)致多數(shù)患者并不重視,從而錯失最佳診治時機。晚期肺癌階段患者錯失了最佳手術(shù)治療時機,優(yōu)化化療治療手段。當(dāng)前,隨著臨床研究的進步,晚期肺癌化療治療中分子靶向治療憑借定位準(zhǔn)確、特異性好及毒副反應(yīng)少等優(yōu)勢提出了新的治療方向。為了了解吉非替尼小分子靶向聯(lián)合化療治療對晚期肺癌的優(yōu)勢,本文進行此次研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年8 月～2019 年10 月本院收治的86 例晚期肺癌患者作為研究對象,均經(jīng)病理檢查確診,符合《肺癌診治指南》中晚期肺癌診斷依據(jù)。納入標(biāo)準(zhǔn)［1］：①研究用藥無禁忌；②獲得倫理委員會批準(zhǔn)；③預(yù)計生存期＞3 個月。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心、肝、腦、腎等器官功能不全患者；②臨床資料缺失患者。按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和聯(lián)合組,各43 例。對照組男30 例,女13 例；年齡47～69 歲,平均年齡(62.5±6.5)歲；腫瘤類型：腺癌25 例,鱗癌12 例,腺鱗癌6 例。聯(lián)合組男32 例,女11 例；年齡48～68 歲,平均年齡(62.0±5.3)歲；腫瘤類型：腺癌24 例,鱗癌11 例,腺鱗癌8 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本次患者和家屬均知情同意。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)化療治療,第1 天給予培美曲塞二鈉500 mg/m2靜脈滴注,第2 天給予順鉑 60 mg/m2靜脈滴注,治療21 d 為1 個療程,連續(xù)治療 4 個療程。聯(lián)合組采用吉非替尼小分子靶向聯(lián)合化療治療,常規(guī)化療方法同對照組；吉非替尼0.25 g,1 次/d 口服,治療3 周為1 個療程,持續(xù)治療4 個療程。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄比較兩組患者臨床療效、不良反應(yīng)發(fā)生情況及治療前后腫瘤標(biāo)志物水平。腫瘤標(biāo)志物包括SCCA、CEA、CYERA21-1。不良反應(yīng)包括關(guān)節(jié)不適、食欲降低、腹瀉等。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 按照實體瘤療效判定標(biāo)準(zhǔn)［2］：完全緩解(CR)：可見病灶完全消失,維持＞4 周；部分緩解(PR)：基線病灶長徑縮?。?0%,維持＞4 周；疾病穩(wěn)定(SD)：基線病灶長徑縮小但未達部分緩解標(biāo)準(zhǔn)；進展(PD)：未達到以上效果。總有效率=(CR+PR)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 聯(lián)合組治療總有效率為83.72%,高于對照組的62.79%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較［n,n(%)］

2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 聯(lián)合組和對照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為9.30%、13.95%,比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［n,n(%)］

2.3 兩組腫瘤標(biāo)志物水平比較 治療前,兩組SCCA、CEA、CYERA21-1 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,聯(lián)合組SCCA、CEA、CYERA21-1水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組腫瘤標(biāo)志物水平比較()

表3 兩組腫瘤標(biāo)志物水平比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

臨床數(shù)據(jù)調(diào)查指出,肺癌患病率一直呈遞增趨勢,大氣污染問題的加劇、吸煙、遺傳等均為肺癌疾病誘因,主要病灶在支氣管黏膜,不同程度上影響患者的呼吸功能、肺功能［3］。臨床工作中發(fā)現(xiàn),肺癌患者早期階段癥狀表現(xiàn)不明顯,所以多數(shù)患者確診時已處于晚期階段,從而錯失了最佳手術(shù)治療時機,針對晚期肺癌患者以化療方案達到延長生存時間的目的。晚期肺癌首選順鉑進行化療治療,在抑制癌細胞分化、繁殖的基礎(chǔ)上其副作用較小,與其他抗腫瘤藥物協(xié)同作用促使腫瘤早期凋亡［4］。當(dāng)前,靶向治療為肺癌治療提供了新的發(fā)展。靶向治療原理是在細胞分子水平上藥物進入機體后特異性選擇、結(jié)合致癌位點并抑制腫瘤生長、發(fā)揮抗腫瘤作用［5］。另外,分子靶向治療定位準(zhǔn)確、毒副作用少、服用方便。結(jié)合本文研究,吉非替尼小分子靶向聯(lián)合化療治療抗腫瘤效果優(yōu)于化療治療。楊鵬［6］研究指出,吉非替尼小分子靶向治療聯(lián)合化療治療晚期肺癌療效顯著,在改善患者血清腫瘤標(biāo)志物水平的基礎(chǔ)上可以延長生存期限。

本文研究結(jié)果顯示,聯(lián)合組治療總有效率為83.72%,高于對照組的62.79%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。聯(lián)合組和對照組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,聯(lián)合組SCCA、CEA、CYERA21-1 水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。由此說明,吉非替尼小分子靶向治療輔助進一步改善了晚期肺癌患者的腫瘤標(biāo)志物水平,治療效果與安全性理想。

綜上所述,對晚期肺癌患者采用吉非替尼小分子靶向聯(lián)合化療治療可顯著改善腫瘤標(biāo)志物,提高患者預(yù)后。