趙陽
(河南省鎮(zhèn)平縣人民醫(yī)院 鎮(zhèn)平 474250)
心力衰竭是多種心血管疾病發(fā)展至末期的最終表現(xiàn),主要因心肌血氧供應(yīng)不足所致,而冠心病易導(dǎo)致血管狹窄、堵塞,是引發(fā)心力衰竭的主要因素[1]。左西孟旦可有效改善機(jī)體血流動(dòng)力學(xué),減少炎癥介質(zhì),抑制心肌細(xì)胞凋亡;酚妥拉明可降低血管外周阻力,擴(kuò)張動(dòng)靜脈,提升血容量,從而有效促進(jìn)心臟循環(huán),改善心功能[2]。鑒于此,本研究探討左西孟旦聯(lián)合酚妥拉明對(duì)冠心病心力衰竭患者炎癥指標(biāo)及血漿腦鈉肽(BNP)水平的影響?,F(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 回顧分析2019年1月~2020年1月鎮(zhèn)平縣人民醫(yī)院收治的102例冠心病心力衰竭患者臨床資料,將采用酚妥拉明治療的50例患者納入A組,采用左西孟旦聯(lián)合酚妥拉明治療的52例患者納入B組。A組男29例,女21例;年齡56~78歲,平均年齡(67.17±6.18)歲;病程2~12年,平均病程(7.28±3.24)年。B組男32例,女20例;年齡57~77歲,平均年齡(67.48±6.39)歲;病程3~11年,平均病程(7.13±3.31)年。兩組一般資料對(duì)比無明顯差異(P>0.05),具有可對(duì)比性。
1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):均符合冠心病心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];實(shí)驗(yàn)室資料、病歷資料完整;翻閱相關(guān)資料均經(jīng)患者同意。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重肝腎功能異常;合并神經(jīng)系統(tǒng)疾??;合并免疫系統(tǒng)疾病。
1.3 治療方法 兩組均采用鹽酸莫西沙星片(國藥準(zhǔn)字H20183096)口服治療,400 mg/次,1次/d,連續(xù)治療3d,同時(shí)給予排痰、平喘、補(bǔ)液、吸氧等常規(guī)治療。
1.3.1 A組 采用左西孟旦注射液(國藥準(zhǔn)字H20100043)治療:初始劑量12μg/kg,10 min內(nèi)注射完畢,后按0.1μg(/kg·min)劑量24 h靜脈微量泵注,1次/周。
1.3.2 B組 在A組基礎(chǔ)上采用甲磺酸酚妥拉明注射液(國藥準(zhǔn)字H20063706)治療:初始劑量為0.1 mg/kg,劑量每15分鐘遞增1次,到達(dá)2.0 mg/kg后維持劑量,靜脈滴注,用至心力衰竭癥狀緩解,改為每1~2小時(shí)用藥1次,連續(xù)用藥4~6次后,改為每3~4小時(shí)用藥1次,維持用藥3 d,癥狀不穩(wěn)定者需持續(xù)用藥。
1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo) 于治療前后取兩組空腹靜脈血5 ml,以3 000 r/min離心10 min,分離血清,貯存于-80℃冰柜內(nèi)待測。(1)臨床療效[4]:癥狀、體征改善顯著,心功能等級(jí)改善高于2級(jí)為顯效;癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn),心功能等級(jí)改善1級(jí)為有效;心功能無改善為無效??傆行剩斤@效率+有效率。(2)炎癥指標(biāo):采用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平進(jìn)行檢測。(3)血漿BNP水平:采用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)BNP水平進(jìn)行檢測。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS18.0軟件處理,計(jì)量資料以(±s)表示,組間數(shù)據(jù)用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)數(shù)據(jù)用配對(duì)樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗(yàn),等級(jí)采用秩和檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效對(duì)比B組總有效率高于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床療效對(duì)比[例(%)]
2.2 兩組炎癥指標(biāo)對(duì)比 治療前,兩組IL-6、TNF-α水平對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后IL-6、TNF-α水平均較治療前低,且B組低于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組炎癥指標(biāo)對(duì)比(ng/L,±s)
表2 兩組炎癥指標(biāo)對(duì)比(ng/L,±s)
注:與同組治療前對(duì)比,*P<0.05。
時(shí)間 組別 n IL-6 TNF-α治療前治療后B組A組tPB組A組tP 52 50 52 50 269.52±48.26 268.41±48.63 0.116 0.908 158.62±26.12*205.24±28.59*8.603<0.001 48.52±10.45 49.63±10.87 0.526 0.600 34.28±8.41*42.16±8.93*4.589<0.001
2.3 兩組血漿BNP水平對(duì)比 治療前,兩組血漿BNP水平對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后血漿BNP水平均較治療前低,且B組低于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組血漿BNP水平對(duì)比(ng/L,±s)
表3 兩組血漿BNP水平對(duì)比(ng/L,±s)
治療前 治療后 t P 1 685.26±275.36 1 692.45±281.28 0.130 0.897 923.69±172.38 1 175.18±213.74 6.553<0.001 16.666 10.354<0.001<0.001組別 n B組A組tP 52 50
冠心病主要因冠狀動(dòng)脈硬化所致,導(dǎo)致動(dòng)脈狹窄,血液流動(dòng)受阻,致使心肌缺血,從而導(dǎo)致心室泵血功能降低,引發(fā)心力衰竭[5]。心肌收縮依賴于心肌細(xì)胞,而心肌細(xì)胞長期得不到血氧供應(yīng),易出現(xiàn)壞死、凋亡,從而導(dǎo)致心臟循環(huán)障礙,引發(fā)心力衰竭[6]。目前,臨床上主要以藥物治療為主,血管舒張劑是其中最常用的治療藥物,以擴(kuò)張血管,挽救心肌細(xì)胞,從而達(dá)到改善心功能的目的。
臨床研究表明,心肌受損后,會(huì)激活機(jī)體多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌因子、細(xì)胞因子,其中IL-6、TNF-α作為炎癥敏感指標(biāo),心肌受損后,其水平會(huì)逐漸升高,長期處于炎癥狀態(tài)下,易加重心肌損傷,因此,改善炎癥水平對(duì)緩解病情具有重要作用[7]。BNP是一種心室壁張力增加時(shí),心室肌細(xì)胞所分泌的體液因子,在心力衰竭發(fā)生時(shí),其水平會(huì)持續(xù)升高,可直觀反映心力衰竭嚴(yán)重程度[8]。本研究結(jié)果顯示,B組總有效率較A組高,IL-6、TNF-α、血漿BNP水平均較A組低,可見左西孟旦聯(lián)合酚妥拉明治療效果較好。分析其原因在于,左西孟旦可選擇性地與心肌肌鈣蛋白C末端結(jié)合,穩(wěn)定心肌細(xì)胞收縮纖維空間,在增加心肌收縮功能的同時(shí),不對(duì)其舒張功能產(chǎn)生影響,可有效擴(kuò)張血管,恢復(fù)血流供應(yīng),從而達(dá)到改善心功能的目的;另外,其可保護(hù)心肌缺血,對(duì)心肌細(xì)胞凋亡產(chǎn)生抑制作用,延緩疾病進(jìn)展[9]。酚妥拉明可通過選擇性阻斷α受體,擴(kuò)張小動(dòng)脈,從而有效降低血管外周阻力;同時(shí)通過刺激心肌細(xì)胞,增強(qiáng)心肌收縮能力,從而增加心臟排血量,改善心功能[10]。將兩種藥物聯(lián)合使用,可有效降低血流阻力,減輕炎癥反應(yīng),增強(qiáng)心肌收縮功能,改善心功能,緩解疾病進(jìn)展。
綜上所述,左西孟旦聯(lián)合酚妥拉明治療冠心病心力衰竭療效較好,可有效緩解機(jī)體炎癥反應(yīng),降低血漿BNP水平,改善心功能。
實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床2021年6期