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        海洛因中毒性腦病1 例報告

        2021-06-07 09:04:22高汝欣
        世界最新醫(yī)學信息文摘 2021年34期
        關(guān)鍵詞:海洛因脫髓鞘小腦

        高汝欣

        (貴州中醫(yī)藥大學,貴州 貴陽 550000)

        0 引言

        海洛因已成為當今世界濫用最為廣泛的毒品。海洛因中毒性腦病是海洛因濫用者罕見且嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。隨著我國吸毒人群不斷增多[1],近年來逐漸出現(xiàn)相關(guān)病例報道。現(xiàn)報道1 例病例如下。

        1 病例

        患者,男,44 歲,因“頭暈伴視物旋轉(zhuǎn)1+月,加重伴行走不穩(wěn)1 周”于2018 年08 月04 日入院。1+月前患者無明顯誘因出現(xiàn)頭暈,伴視物旋轉(zhuǎn),行走稍不穩(wěn),就診于“貴陽市某醫(yī)院”,查頭顱CT 回示:右側(cè)基底節(jié)區(qū)、半卵圓中心腔隙性腦梗塞。顱腦MRI 示:顱內(nèi)多發(fā)病灶。經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)出院(具體治療不詳),出院后未予藥物治療。1 周前自覺上癥加重,伴視物旋轉(zhuǎn)、頭重腳輕、行走不穩(wěn),呈醉酒步態(tài),耳鳴,四肢乏力,偶有惡心、心慌,站立及久坐后加重,平躺后稍緩解,為進一步治療來我院就診。入院癥見:頭暈,伴視物旋轉(zhuǎn)、頭重腳輕、行走不穩(wěn),呈醉酒步態(tài),耳鳴,四肢乏力,偶有惡心、心慌,站立及久坐后加重,平躺后稍緩解,精神差。神經(jīng)系統(tǒng)檢查:神志清楚,查體合作,對答切題,言語含糊,雙側(cè)瞳孔等大等圓,d ≈3mm,對光反射及角膜反射存在,眼球各向運動可,雙側(cè)額紋及鼻唇溝對稱,口角無歪斜,伸舌不偏,余顱神經(jīng)(-),雙上肢肌力4-級,雙下肢肌力4-級,四肢肌張力正常,四肢腱反射(++),雙側(cè)肢體針刺痛覺對稱存在,指鼻試驗、跟膝脛試驗不準穩(wěn),閉目難立試驗配合欠佳,病理征未引出,腦膜刺激征(-)。予改善循環(huán)、營養(yǎng)腦細胞等治療癥狀緩解不明顯。并出現(xiàn)后枕部持續(xù)性脹痛,面部麻木,飲水嗆咳,且言語含糊較前加重。完善頭部CTA 示:右側(cè)大腦中動脈M1 段邊緣欠規(guī)整。腦橋及右側(cè)半卵圓斑片狀密度減低影,雙側(cè)小腦半球片狀密度減低影,病灶邊緣顯示模糊。進一步追問病史,患者姐姐訴其有15 年吸毒史,以燙吸海洛因為主,已戒斷4 年。結(jié)合患者病情病史特點,考慮中毒可能,完善顱腦MRI 及增強示:腦干、雙側(cè)小腦半球、雙側(cè)側(cè)腦室旁及半卵圓中心見多發(fā)結(jié)節(jié)狀及片狀T1 長T2 信號,灰白質(zhì)界限清晰,病灶增強掃描未見明顯強化。腦溝、腦裂、腦池及腦室大小、形態(tài)正常,中線結(jié)構(gòu)無移位。檢查結(jié)果:顱內(nèi)多發(fā)病灶,考慮海洛因腦病。腦脊液常規(guī):細胞總數(shù)473×106/L,有核細胞數(shù)6×106/L。腦脊液生化:氯化物117.5mmol/L,腦脊液蛋白0.70g/L。腦脊液墨汁染色:未檢出新型隱球菌??顾崛旧宏幮?。治療上予對癥支持、營養(yǎng)腦細胞、減輕腦水腫等治療后癥狀稍改善。患者及家屬自請出院,于外院進一步治療。

        2 討論

        海洛因是一種由嗎啡合成的高度成癮的阿片類藥物。過量濫用可致機體各系統(tǒng)損害,甚至死亡[2]。海洛因中毒性腦病是指因長期燙吸海洛因后引起的一種以腦白質(zhì)發(fā)生海綿狀變性為特點,臨床表現(xiàn)為小腦共濟失調(diào)、精神行為異常或智能障礙等的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害性疾病[3]。1982 年Wolters 等人報道了第一例海洛因海綿狀白質(zhì)腦病,此后相繼不斷出現(xiàn)相關(guān)報道,該病逐漸引起醫(yī)學界的重視及探索。

        海洛因中毒性腦病發(fā)病機制尚未明確,研究認為該病的發(fā)生與海洛因化學成分、所含雜質(zhì)及其吸收代謝有關(guān)。海洛因的直接毒性及摻假和燃燒所產(chǎn)生的物質(zhì)被認為是導致發(fā)病的關(guān)鍵[4]。海洛因經(jīng)鼻燙吸后其中所含毒物直接經(jīng)鼻粘膜及嗅絲作用于神經(jīng)組織,并通過不同作用機制損害腦組織。有研究表明海洛因中所含雜質(zhì)如脂類毒素可引起脫髓鞘改變。海洛因具有中樞抑制作用,使大腦處于持續(xù)的缺血、血氧狀態(tài),相關(guān)酶的代謝活躍也可致脫髓鞘改變;亦有學者提出該病的病變特點提示了中毒性和/或代謝性的病理生理機制;線粒體功能障礙亦與本病的發(fā)病相關(guān)[5-7]。

        本病多見于青中年,患者均有明確吸食海洛因病史,可急性、亞急性及慢性起病,大多在吸食海洛因期間或戒斷期間,或在復吸時起病,出現(xiàn)小腦共濟失調(diào)、精神行為異常或智能障礙等神經(jīng)、精神癥狀。臨床綜合表現(xiàn)分為三個階段,第一階段主要以小腦綜合癥狀為特點,表現(xiàn)為步態(tài)和肢體共濟失調(diào)、言語障礙、冷漠、呆滯等;第二階段小腦綜合癥狀加重,并出現(xiàn)錐體束受累癥狀,可表現(xiàn)為痙攣性偏癱,肌陣攣,舞蹈樣動作等;第三階段隨著腦組織受損情況加重,可出現(xiàn)發(fā)熱、植物神經(jīng)功能紊亂、昏迷等癥狀[8]。這些階段的進展發(fā)生在數(shù)周到數(shù)月之間,但各階段的進展并非絕對。腦白質(zhì)、小腦和腦干的對稱病變是海洛因中毒性腦病患者常見的影像學表現(xiàn)。MRI 表現(xiàn)為小腦和大腦半球?qū)ΨQ分布的異常T2 信號,包括內(nèi)囊后肢、小腦齒狀核、大腦皮層下弓狀纖維等可見異常T1、T2 信號。雙側(cè)海馬、基底節(jié)、丘腦和胼胝體等也可見受累征象[8-10]。根據(jù)明確的吸毒史、癥狀、體征及顱腦CT/MRI 等,除外其他脫髓鞘性病變?nèi)缍喟l(fā)硬化、腦炎、轉(zhuǎn)移癌及其他中毒如一氧化碳中毒性腦病后,可診斷本病。

        圖1 患者頭顱MRI 與增強

        本例患者為中年男性,亞急性起病,既往有明確吸毒史15 年,以燙吸海洛因為主,已戒斷4 年?;颊邽槌鲎廛囁緳C,在外活動性大,不排除復吸可能,否認其他毒物接觸史?;颊咭灶^暈、視物旋轉(zhuǎn)、行走不穩(wěn)、言語含糊等癥狀為主要臨床表現(xiàn),病情呈進行性加重,并伴有頭痛、惡心、心慌等植物神經(jīng)功能紊亂癥狀,查體小腦共濟失調(diào)表現(xiàn)明顯。顱腦MRI 及增強提示腦干、雙側(cè)小腦半球、雙側(cè)側(cè)腦室旁及半卵圓中心見多發(fā)結(jié)節(jié)狀及片狀T1 長T2 信號。實驗室檢查腦脊液常規(guī)有核細胞數(shù)未見明顯異常,蛋白含量增高。根據(jù)患者病史、癥狀、體征、影像學特點及實驗室檢查,可排除其他中樞脫髓鞘性病變及中毒性腦病可能,故明確診斷為海洛因中毒性腦病。

        目前本病的治療尚無特效方法。從病理上來看,海洛因中毒性腦病屬于脫髓鞘性病變,但從目前報道的案例看,激素治療的效果并不明顯,臨床上多從抗氧化、營養(yǎng)神經(jīng)、改善腦水腫、高壓氧療等方面進行綜合治療,逐漸恢復破壞的神經(jīng)系統(tǒng)。在本例患者的診治過程中,通過營養(yǎng)神經(jīng)制劑、脫水劑的運用及其他對癥支持治療,患者的病情較入院時得到了一定緩解,但受限于我院高壓氧艙的闕如,患者及家屬自請出院于外院進一步治療,后期隨訪患者病情改善。

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        哈哈哈哈,請跟著我大聲念出來
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