張俊濤，孫墨淵，劉又文

(河南省洛陽正骨醫(yī)院(河南省骨科醫(yī)院)，河南 洛陽 471002)

0 引言

股骨頭壞死(osteonecrosis of the femoral head，ONFH)作為臨床常見病、難治病，好發(fā)于20～50 歲青壯年，目前我國股骨頭壞死患者約500～750 萬人，且以每年15～20 萬例的速度激增[1]。現(xiàn)居髖關(guān)節(jié)疾病發(fā)病率首位[2-4]。股骨頭壞死致病因多樣，最終均因股骨頭發(fā)生缺血性改變，最終導(dǎo)致股骨頭發(fā)生壞死。本病發(fā)病初期多無明顯癥狀，或患者僅有患髖部位酸困感，隨著病程進(jìn)展，患者出現(xiàn)髖部疼痛、髖關(guān)節(jié)功能受限，乃至不能行走[5]。故明確該病診斷時，多數(shù)患者已處中晚期。Ficat 分期作為股骨頭壞死分期標(biāo)準(zhǔn)之一，不強調(diào)對壞死范圍的測量和定量檢查，簡單易用且有效，已被廣泛應(yīng)用于臨床。研究顯示，甘油三酯、膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白與血液流變學(xué)及股骨頭壞死存在密切相關(guān)性[6-8]。但股骨頭壞死的嚴(yán)重程度與血脂四項指標(biāo)是否存在相關(guān)性，目前尚缺乏研究，故本研究對比血脂四項與股骨頭壞死分期的相關(guān)性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

回顧性分析2019 年12 月至2020 年5 月在河南省洛陽正骨醫(yī)院髖部損傷診療中心住院的股骨頭壞死患者156例(204 髖)，其中男114 例，女42 例；年 齡20-78 歲，平均(46.74±12.38) 歲，其中，F(xiàn)icat Ⅱ期76 例(104 髖)，Ⅲ期35 例(47 髖)，Ⅳ期45 例(53 髖)。患者基線資料見表1。

表1 患者基線資料

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)

符合Ficat 分期中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的影像學(xué)表現(xiàn)：Ⅱ期：X 線片已有骨密度降低、囊性變、骨硬化等表現(xiàn)，但股骨頭形態(tài)正常；Ⅲ期：X 線片可見股骨頭塌陷變平，但關(guān)節(jié)間隙仍保持正常；Ⅳ期：X 線片可見關(guān)節(jié)間隙狹窄，髖臼有異常改變[9]。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者；②非創(chuàng)傷性股骨頭壞死患者；③Ficat 分期為Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的患者。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)

①不符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②平素血脂異常情況者；③伴有其他嚴(yán)重內(nèi)科疾病者。

1.5 患者分組

Ficat Ⅱ期(1 組)、Ficat Ⅲ期(2 組)、Ficat Ⅳ期(3 組)。

1.6 研究方案

每一份血液樣本均在患者入院24h 內(nèi)、入院次日清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取，抽血1 次，每次1 管。抽取完畢后將采血管立刻送至河南省洛陽正骨醫(yī)院檢驗科，分析血脂四項水平。

1.7 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以表示，多組間比較采用方差分析，性別、患側(cè)等分類資料采用卡方檢驗；同時采用Spearman 秩相關(guān)系數(shù)進(jìn)行比較分析股骨頭壞死程度與血脂四項的相關(guān)性。以P≤0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 股骨頭壞死分期與血脂四項水平之間的關(guān)系

156 例患者中，經(jīng)單因素方差分析，股骨頭壞死Ficat 分期中高密度脂蛋白存在差異，且差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)果見表2。

表2 Ficat 分期與血脂四項之間的關(guān)系

2.2 股骨頭壞死分期與血脂四項水平的相關(guān)性分析

156 例患者中，經(jīng)Spearman 相關(guān)系數(shù)分析發(fā)現(xiàn)，高密度脂蛋白隨著股骨頭壞死程度的加重呈遞增趨勢，且存在統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 Ficat 分期與血脂四項水平的相關(guān)性分析

3 討論

股骨頭壞死作為骨科常見病，大多起病隱匿，早期多表現(xiàn)為患部酸困，不易引起重視，多數(shù)患者就診時疾病已處于中、末期階段，故早期診斷顯得尤為重要[10]。祖國醫(yī)學(xué)將股骨頭壞死歸屬于“骨痹、骨痿”，病因人體正氣虧損，外邪侵襲，導(dǎo)致痰濕蘊結(jié)、脈絡(luò)瘀阻，久致髓減骨枯，發(fā)生股骨頭壞死[11]。病因總以“血瘀”立論，《醫(yī)林改錯》記載“血行脈中，主滋潤……若腎虛精虧，充髓生骨能力匱乏，以致髓枯骨痿，亦可致痹”?！缎鞣秸摗份d“夫痛著，經(jīng)脈流行不止，環(huán)周不休，血氣凝而不行……”。

血脂作為血液中必不可少的有效成分，對血液流速減慢、血液粘稠、血管管腔狹窄、脂肪快形成都會產(chǎn)生影響，嚴(yán)重者造成血管閉塞，組織發(fā)生缺血性改變。血脂代謝紊亂包括高膽固醇血癥、高甘油三脂血癥、高密度脂蛋白血癥和低密度脂蛋白血癥[12-13]。高密度脂蛋白作為脂蛋白的一種，通常參與膽固醇的運輸，值得注意的是，動脈造影證明高密度脂蛋白含量與動脈管腔狹窄程度呈顯著的負(fù)相關(guān)，所以高密度脂蛋白是一種抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白，是冠心病的保護因子，但研究證實，高密度脂蛋白并不具有抗病性，只有當(dāng)其粒子最大化時才具有抗病能力[14-15]，這為下一步高密度脂蛋白影響股骨頭壞死機制的研究提供了一定的研究思路。本研究顯示，隨著股骨頭壞死的程度加重，高密度脂蛋白濃度呈現(xiàn)遞增趨勢，因何會出現(xiàn)此種情況，還需我們進(jìn)一步的深入研究。