李 娟 李義松 王亞寧

缺血性中風(fēng)是一種發(fā)病急驟的臨床常見腦血管病，具有較高的致死率和致殘率，嚴(yán)重危脅著人們的生命安全和身體健康。相關(guān)研究表明，腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等血清炎性因子能夠加重腦梗死的進(jìn)程[1]。本研究旨在觀察西醫(yī)基礎(chǔ)治療聯(lián)合小續(xù)命湯加減對風(fēng)痰瘀阻型急性缺血性中風(fēng)患者的神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評分、血清TNF-α、IL-6及hs-CRP水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取開封市中醫(yī)院2016年1月—2017年12月所收治的86例風(fēng)痰瘀阻型急性缺血性中風(fēng)患者作為研究對象，依照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和研究組，每組43例。對照組患者中男性23例，女性20例；年齡54～78歲，平均年齡(62.3±3.7)歲；病程最短12 h，最長10 d，平均病程(4.2±1.1)d。研究組患者中男性22例，女性21例；年齡55～75歲，平均年齡(61.7±3.5)歲；病程最短12 h，最長9 d，平均病程(4.1±0.9)d。2組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)①所有患者均符合風(fēng)痰瘀阻型急性缺血性中風(fēng)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3，4]；②患者及其家屬知情研究內(nèi)容，自愿配合。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)①具有嚴(yán)重的心肝腎等重要臟器功能障者；②短暫性腦缺血發(fā)作、嚴(yán)重昏迷、腦腫瘤者；③具有精神類疾病不能配合者；④對研究中的藥物存在使用禁忌證者。

1.4 方法

1.4.1 治療方法對照組予以常規(guī)基礎(chǔ)治療，包括控制血壓及血糖、給予患者他汀類藥物調(diào)脂穩(wěn)斑、抗血小板聚集、腦保護(hù)及康復(fù)治療等。研究組在對照組基礎(chǔ)上合用小續(xù)命湯加減治療，組方：炙麻黃、生姜各6 g，防風(fēng)12 g，防己、黨參、黃芩、桂枝、甘草、赤芍、川芎、杏仁各10 g，全瓜蔞15 g，地龍12 g，全蝎6 g。用水煎服，每日1劑，早晚2次空腹溫服。所有患者均治療4周后評價療效。

1.4.2 觀察指標(biāo)①炎癥因子：于治療前后采取酶聯(lián)免疫吸附法對2組患者的血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平進(jìn)行檢測和比較。②神經(jīng)功能：于治療前后應(yīng)用NIHSS評分比較2組患者治療前后的神經(jīng)功能缺損情況。評價神經(jīng)功能缺損情況，分值越高表明神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能治療前，2組患者的NIHSS評分之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后，2組患者的NIHSS評分均明顯下降，與同組治療前相比，其差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，且研究組NIHSS評分顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者治療前后NIHSS評分比較 (例，

2.2 各項炎癥因子水平變化治療前，2組患者的TNF-α、IL-6及hs-CRP等炎癥因子水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后，2組患者TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均明顯降低，與同組治療前相比，其差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，且研究組各項因子水平顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療前后TNF-α、IL-6及hs-CRP水平變化 (例，

3 討論

缺血性中風(fēng)(即腦梗死)是局部腦組織由于血液供應(yīng)缺乏而發(fā)生的缺血性壞死，該病已成為我國第一大致殘和致死疾病，嚴(yán)重危害著人們的健康。據(jù)統(tǒng)計，全球每年死于腦梗死的人數(shù)約達(dá)550萬，且每年相關(guān)治療費用高達(dá)38.6億美元[5]。目前的神經(jīng)病理學(xué)研究表明，腦缺血早期引起的炎性反應(yīng)是病變部位神經(jīng)元損傷的重要機(jī)制之一。急性腦梗死能夠引發(fā)炎癥因子釋放，誘發(fā)炎癥反應(yīng)的發(fā)生[6]。腦梗死發(fā)生后，炎癥反應(yīng)被激活，腦梗死組織炎癥因子的釋放及隨后引發(fā)的炎癥級聯(lián)反應(yīng)加重腦組織的損傷。

TNF-α是一種早期的促炎因子，具有很強的促炎活性，能夠促使機(jī)體組織小膠質(zhì)細(xì)胞活化，誘導(dǎo)并上調(diào)趨化因子和黏附分子的表達(dá)，增強炎性細(xì)胞的遷移，為引起急性腦梗死后神經(jīng)元損傷的關(guān)鍵因素[7]。當(dāng)機(jī)體顱內(nèi)血液循環(huán)障礙并出現(xiàn)缺血時，就會促使TNF-α大量增加，而后者又能導(dǎo)致諸如IL-6、hs-CRP等細(xì)胞炎性因子大量分泌，最終加重腦組織損傷，使腦梗死病情進(jìn)一步惡化[8]。IL-6 水平與急性腦梗死患者的預(yù)后相關(guān)，在梗死區(qū)以及缺血半暗帶的過度表達(dá)可能參與神經(jīng)組織的繼發(fā)損傷[9]。腦缺血時，IL-6的表達(dá)活性顯著增加，通過一系列機(jī)制參與炎性級聯(lián)反應(yīng)，造成嚴(yán)重的缺血損傷[10]。hs-CRP是由IL-6刺激產(chǎn)生的一種急性期反應(yīng)蛋白，一方面可以誘導(dǎo)單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)的產(chǎn)生，另一方面可以減少一氧化氮合酶(NOS)的表達(dá)，二者共同作用使血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)紊亂，導(dǎo)致纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)表達(dá)增加，進(jìn)而造成循環(huán)纖溶系統(tǒng)失衡，促使血栓形成[11]。研究表明，hs-CRP的水平與 NIHSS評分呈正相關(guān)[12]。

小續(xù)命湯出自《備急千金要方》，是治療中風(fēng)病的經(jīng)典名方，全方可解析為3組藥物：辛宣開泄、逐邪外出的麻黃、防風(fēng)、桂枝、杏仁、生姜，益氣溫陽的人參、甘草、附子，行血養(yǎng)血的川芎、芍藥。另外以苦寒的黃芩反佐諸藥以防其燥熱，更能清解內(nèi)之郁熱，諸藥合用，共奏祛風(fēng)扶正之功，治療正氣內(nèi)虛、風(fēng)邪侵襲引起的中風(fēng)，癥見筋脈拘急，半身不遂，口目不正，舌強不能語，或神志悶亂等。相關(guān)研究表明，小續(xù)命湯可改善大鼠神經(jīng)功能缺損評分，減輕神經(jīng)細(xì)胞的缺血再灌注損傷，上調(diào)腦缺血半暗帶皮層Hsp60、Mitofilin蛋白的表達(dá)，從而發(fā)揮腦保護(hù)的作用[13]。動物實驗研究證明，小續(xù)命湯有效成分組能明顯改善缺血/再灌注(MCAO)大鼠神經(jīng)行為學(xué)損傷，早期即可產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用，可能與調(diào)節(jié)腦內(nèi)氧化-抗氧化平衡有關(guān)[14]。另有研究表明，化痰通腑法能夠降低急性缺血性中風(fēng)病患者TNF-α、hs-CRP水平，以減輕腦缺血后炎癥損傷[15]，故本研究方案去除了小續(xù)命湯中大辛大熱的附片，加用全瓜蔞以加強化痰通腑作用，并加入地龍、全蝎以加強散瘀通絡(luò)之功。

本次研究結(jié)果顯示，治療后，2組患者的NIHSS評分及TNF-α、IL-6、hs-CRP等炎癥因子水平均有所下降，且研究組治療后的NIHSS評分與TNF-α、IL-6、hs-CRP等炎癥因子水平較對照組下降更顯著，組間比較差異均存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用小續(xù)命湯加減治療風(fēng)痰瘀阻型急性缺血性中風(fēng)患者，不僅能夠更加顯著地降低患者NIHSS評分，改善患者的神經(jīng)功能，而且能夠顯著降低患者的炎癥因子水平，減輕炎癥反應(yīng)程度，有利于患者的康復(fù)。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用小續(xù)命湯加減治療風(fēng)痰瘀阻型急性缺血性中風(fēng)患者，能夠顯著降低患者的NIHSS評分和TNF-α、IL-6、hs-CRP水平，值得臨床研究應(yīng)用。