尚宇

心律失常是常見的心血管系統(tǒng)疾病,是由于器質性心臟疾病等各種誘發(fā)因素造成心室博動的起源部位異常、頻次異?；蛘邆鲗М惓?使得心臟節(jié)律異常,進而發(fā)生機體動脈供血不足,發(fā)生心悸、胸悶、頭暈等相應癥狀［1,2］。心律失常若得不到糾正,長期可能會造成心力衰竭(心衰)、暈厥甚至猝死［3］。藥物治療是改善心律失常的主要方法,但目前改善心律失常的藥物類型較多,其作用機制之間也有很大的差異,主要包括鈉通道阻滯藥(Ⅰ類)、β腎上腺素受體阻斷藥(Ⅱ類)、鉀通道阻滯藥(Ⅲ類)以及鈣通道阻滯劑(Ⅳ類)四大類［4-6］。其中普羅帕酮屬于Ⅰ類鈉通道阻滯藥,胺碘酮則屬于Ⅲ類鉀通道阻滯藥。二者皆是抗心律失常的臨床常用藥［7］。但關于普羅帕酮、胺碘酮在心律失常治療中,哪種臨床應用效果更好目前尚沒有明確的定論。本次研究選取2019年4月～2020年4月本院收治就診的96例心律失常患者為研究對象,以探討普羅帕酮與胺碘酮在心律失常治療中的臨床應用效果?，F匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年4月～2020年4月于本院收治就診的96例心律失常患者,根據抽簽法隨機分為參照組和觀察組,每組48例。對照組中男27例,女21例；年齡45～76歲,平均年齡(62.7±6.4)歲；類型：室性心律失常/室上性心律失常=35/13；基礎心臟病：冠心病/高血壓心臟病/心肌炎=22/17/9。觀察組中男28例,女20例；年齡46～78歲,平均年齡(63.4±6.7)歲；類型：室性心律失常/室上性心律失常=34/14；基礎心臟病：冠心病/高血壓心臟病/心肌炎=21/16/11。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：①經臨床診斷為心律失常；②年齡18～80歲；③依從性良好；④自愿參與研究。排除標準：①藥物原因造成的心律失常；②存在其他臟器疾病者；③合并感染性疾??；④有心臟手術史；⑤近12周有免疫抑制劑治療史。

1.2 方法 兩組患者在入院后均進行常規(guī)抗心衰治療,并進行心電圖監(jiān)測。參照組的治療藥物選用普羅帕酮(上海上藥信誼藥廠有限公司,國藥準字H31020492,規(guī)格：50 mg)。開始時,普羅帕酮的使用劑量為100 mg/次,3次/d。第2周則根據患者的治療效果和不良反應情況進行劑量調整,最高用藥劑量200 mg/次。觀察組的治療藥物選用胺碘酮［賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,國藥準字H19993254,規(guī)格：0.2 g］。開始時,胺碘酮的使用劑量為0.2 g/次,3次/d。第2周則根據患者的治療效果調整劑量,當患者發(fā)作頻次控制在<10次/min,心率介于80～100次/min時,則將用藥次數調整為2次/d維持治療。兩組患者的用藥周期均為5周。

1.3 觀察指標及判定標準 統(tǒng)計兩組患者的治療效果,運用動態(tài)心電圖檢查測定患者HRV參數,包括SDNN、rMSSD的變化,并記錄分析患者用藥后的不良反應發(fā)生情況。治療效果分為顯效、好轉和無效［8］,其中臨床癥狀顯著改善,心電圖監(jiān)測顯示期前收縮降低≥80%為顯效；臨床癥狀有所減輕,心電圖監(jiān)測顯示期前收縮≥50%,但<80%為好轉；否則視為無效?？傆行?(顯效+好轉)/總例數。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果對比 觀察組總有效率91.67%高于參照組的75.00%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組HRV參數變化情況對比 治療前,兩組SDNN、rMSSD對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,兩組SDNN、rMSSD均長于治療前,且觀察組均長于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組不良反應發(fā)生情況對比 觀察組不良反應發(fā)生率為14.58%,參照組不良反應發(fā)生率為12.50%,兩組不良反應發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

表1 兩組治療效果對比［n(%)］

表2 兩組HRV參數變化情況對比(,ms)

表2 兩組HRV參數變化情況對比(,ms)

注：與本組治療前對比,aP<0.05；與參照組治療后對比,bP<0.05

表3 兩組不良反應發(fā)生情況對比［n(%)］

3 討論

心律失常是心內科的常見病和多發(fā)病。由于心臟激動的節(jié)律異常會影響心臟的動力學狀態(tài),長時間會影響其生理功能,造成心肌損傷,若不有效干預,可能會誘發(fā)心衰甚至心肌梗死。因此臨床需要采用藥物治療,改善心律失常,避免心腦血管意外事件的發(fā)生。心律失常中以快速性心律失常為主［9］。鈉通道阻滯藥和鉀通道阻滯藥均是心律失常治療的一線用藥。普羅帕酮是Ⅰc類抗心律失常藥的典型代表,它對于心房及心肌傳導纖維細胞膜上的鈉快通道有顯著的阻滯作用,抑制鈉離子內流,降低收縮期的去極化作用,從而減慢收縮除極速度和傳導速度,延長動作電位間期及有效不應期,還能競爭性的阻斷β受體,降低竇房結自律性,有助于糾正心動過速和異位博動［10-13］。但是有研究［11］發(fā)現,普羅帕酮在抗心律失常的同時,會增強負性肌力,會影響心輸出量的穩(wěn)定性。而胺碘酮則屬于Ⅲ類藥物,其抗心律失常的作用機制較為復雜,一方面主要通過阻滯三層心室肌的鉀離子通道,選擇地延長復極過程,延長動作電位的發(fā)生時間和有效不應期,延長 Q-T間期和PR間期,并減少微折返激動的建立［14-16］。另一方面它對于鈉離子、鈣離子通道也有較好的阻滯作用,兼具Ⅰ類和Ⅳ類抗心律失常藥的功效。此外胺碘酮還能非競爭性抑制α、β 腎上腺素能受體,抑制腎上腺素的分泌,擴張外周血管和動脈血管,降低竇房結自律性,減慢竇性心律,更好控制心率。本次研究對兩種藥物治療心律失常的效果進行了對比,結果顯示,觀察組總有效率91.67%高于參照組的75.00%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,兩組SDNN、rMSSD均長于治療前,且觀察組均長于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組不良反應發(fā)生率為14.58%,參照組不良反應發(fā)生率為12.50%,兩組不良反應發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結果與曾文軍等［17］的既往研究一致,顯示在心律失?；颊叩闹委熤?胺碘酮的療效要更優(yōu)于普羅帕酮,能更好的改善患者心率變異性,且耐受性較好。不過本次研究沒有進行長期抗心律失常效果的隨訪對比,因此還需進一步研究探討。且在本次研究中發(fā)現,胺碘酮可能會造成甲狀腺功能減退,因此對于甲狀腺功能異常的患者要慎用。

綜上所述,在心律失常患者的治療中,胺碘酮的療效要更優(yōu)于普羅帕酮,能更好的改善患者心率變異性,且耐受性較好。