宋 俐，王勝春，李 琳，王 芳

（鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院/河南省兒童醫(yī)院/鄭州兒童醫(yī)院，河南 鄭州 450000）

慢性特發(fā)性蕁麻疹是指病程超過(guò)6周的皮膚黏膜過(guò)敏性疾病，發(fā)病病因及機(jī)制尚不明確。目前，考慮慢性特發(fā)性蕁麻疹跟免疫反應(yīng)有關(guān)，發(fā)病時(shí)體內(nèi)組胺明顯增多，臨床上治療原則以抗組胺治療為主，但不同抗組胺藥物的臨床療效存在差異[1]。因此，筆者觀察了地氯雷他定干混懸劑聯(lián)合復(fù)甘草酸苷片治療慢性特發(fā)性蕁麻疹的效果及其對(duì)細(xì)胞炎癥因子、免疫指標(biāo)水平的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)備案且批準(zhǔn)后，選取2018年1月至2019年1月中本院收治的診斷為慢性特發(fā)性蕁麻疹[2]的94例患兒為研究對(duì)象，均排除近期口服激素或免疫抑制劑、對(duì)復(fù)方甘草酸苷片或地氯雷他定干混懸劑過(guò)敏、免疫功能異常的患者，獲得患者和其家屬簽署的知情同意書(shū)后，按隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組（n=47）及觀察組（n=47）。對(duì)照組男27例，女20例，年齡（2～18）歲，平均年齡（10.23±2.56）歲，病程（2～18）個(gè)月，平均病程（4.23±1.62）個(gè)月；觀察組男28例，女19例，年齡（2～18）歲，平均年齡（10.23±2.56）歲，病程（2～15）個(gè)月，平均病程（4.25±1.58）個(gè)月。兩組患者一般資料無(wú)明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組予以口服地氯雷他定干混懸劑（海南普利制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20041111），年齡＞6歲，1次/d，每次1包（2.5mg）；年齡≤6歲，1次/d，每次半包（1.25mg），連續(xù)口服30d。觀察組在口服地氯雷他定干混懸劑的基礎(chǔ)上，餐后加服復(fù)方甘草酸苷片（北京凱因科技股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20083001）25mg，3次/d，連續(xù)口服30d。

1.3 觀察指標(biāo) 細(xì)胞炎癥因子水平及免疫指標(biāo)：抽取治療前后晨起肘靜脈血5ml，采用生化儀檢測(cè)各項(xiàng)細(xì)胞因子指標(biāo)，白細(xì)胞介素6（IL-6）及白細(xì)胞介素2（IL-2）的檢測(cè)采用免疫分析法，干擾素-γ（INF-γ）采用酶聯(lián)免疫法，采用ELISA法檢測(cè)血清免疫球蛋白E（IgE）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。以（x±s）表示計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)分析；計(jì)數(shù)資料以（n，%）表示，采用X2檢驗(yàn)分析。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組治療方案均可提高治療后IL-2、INF-γ水平和降低IgE、IL-6水平，但觀察組提高IL-2、INF-γ水平幅度和降低IgE、IL-6水平幅度優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

慢性特發(fā)性蕁麻疹是多種因素導(dǎo)致的皮膚黏膜及血管發(fā)生暫時(shí)性炎癥反應(yīng)，主要臨床特征為風(fēng)團(tuán)及不同程度的瘙癢，癥狀持續(xù)的時(shí)間及發(fā)作次數(shù)影響患者生活質(zhì)量。有研究認(rèn)為，其發(fā)病機(jī)制跟IgE介導(dǎo)的Ⅰ型超敏反應(yīng)有關(guān)，導(dǎo)致組胺大量分泌，而組胺與其癥狀的形成有關(guān)[3]。

表1 兩組患者治療前后細(xì)胞炎癥因子水平及免疫指標(biāo)比較（x±s）

地氯雷他定是一種長(zhǎng)效三環(huán)類抗組胺藥，可通過(guò)選擇性拮抗外周H1受體，作用于H1受體阻斷組胺與受體結(jié)合發(fā)揮抗組胺的效果；作用于外周H1受體，阻斷組胺與H1受體結(jié)合，在抗組胺過(guò)程中，可以穩(wěn)定肥大細(xì)胞，抑制其參與過(guò)敏反應(yīng)，發(fā)揮較強(qiáng)的抗過(guò)敏作用。復(fù)方甘草酸苷通過(guò)作用于巨噬細(xì)胞，刺激其產(chǎn)生IFN-γ，對(duì)免疫系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，同時(shí)還可以激活下丘腦-垂體通路，加強(qiáng)其對(duì)腎上腺皮質(zhì)的刺激作用，促進(jìn)糖皮質(zhì)激素的分泌，達(dá)到抗炎的效果，加強(qiáng)對(duì)炎癥的控制[4]。IgE是介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)的物質(zhì)，數(shù)值越高，說(shuō)明其過(guò)敏反應(yīng)越嚴(yán)重；INF-γ、IL-2均是巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的物質(zhì)，可以調(diào)節(jié)其免疫，數(shù)值越高，說(shuō)明其調(diào)節(jié)免疫的功能越強(qiáng)大；IL-6是炎癥介質(zhì)，數(shù)值越大，說(shuō)明其炎癥反應(yīng)越明顯。本研究中觀察組治療后IL-2、INF-γ水平高于對(duì)照組，IgE、IL-6水平低于對(duì)照組，說(shuō)明復(fù)方甘草酸苷片輔助治療慢性特發(fā)性蕁麻疹可以增強(qiáng)免疫的調(diào)節(jié)，減少炎癥的發(fā)生。在慢性特發(fā)性蕁麻疹中，T淋巴細(xì)胞亞群失衡明顯，Th1細(xì)胞抑制明顯[5]。地氯雷他定通過(guò)對(duì)肥大細(xì)胞的穩(wěn)定，減少組胺的釋放和減輕過(guò)敏反應(yīng)的同時(shí)，復(fù)方甘草酸苷通過(guò)作用于巨噬細(xì)胞，刺激其產(chǎn)生IFN-γ、IL-2以進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)免疫的調(diào)節(jié)，促進(jìn)Th1細(xì)胞免疫應(yīng)答，從而減少I(mǎi)gE的分泌。復(fù)方甘草酸苷作用于下丘腦-垂體通路，加強(qiáng)其對(duì)腎上腺皮質(zhì)的刺激作用，促進(jìn)糖皮質(zhì)激素的分泌，加強(qiáng)對(duì)炎癥的控制，故IL-6水平降低，有利于促進(jìn)Th1細(xì)胞的功能，進(jìn)一步抑制IgE的分泌。