顧東超

心力衰竭為各類心血管疾病導(dǎo)致的嚴(yán)重并發(fā)癥，具備較高病死率，對患者的健康產(chǎn)生嚴(yán)重影響。有研究報道，心力衰竭治療時沙庫巴曲纈沙坦的應(yīng)用可使患者的病死率有效降低，改善疾病預(yù)后[1]。也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)治療急性心肌梗死前，為患者應(yīng)用重組人腦鈉肽，可使患者心肌損傷程度降低，對心室重構(gòu)起到抑制功效[2]。沙庫巴曲纈沙坦為復(fù)合制劑，其成分主要為血管緊張素受體抑制劑以及內(nèi)啡肽酶抑制劑，不但可對內(nèi)源性內(nèi)啡肽酶的降低發(fā)揮抑制作用，使腦鈉肽水平提高，同時可對機(jī)體腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)予以抑制，使心肌梗死患者的疾病進(jìn)程減慢，有利于疾病預(yù)后改善[3]。本次研究選取急性ST段抬高型心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后合并心力衰竭患者80例，探討沙庫巴曲纈沙坦對急性ST段抬高型心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后合并心力衰竭患者治療效果。報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月-2020年1月我院收治的急性ST段抬高型心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后合并心力衰竭患者80例，以隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。兩組患者基線資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組患者基線資料比較

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) ①納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性ST段抬高型心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；超聲檢查術(shù)前左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）未超過40%；術(shù)前血漿N-末端腦利鈉肽（NT-proBNP）已達(dá)到600 μg/L；均接受了經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)治療；對研究內(nèi)容知情同意。②排除標(biāo)準(zhǔn)：腎小球濾過率低于30 mL/min·1.73 m2；具備心肌梗死病史的患者；主動脈夾層患者；對研究用藥過敏者。

1.3 研究方法 全部患者在接受經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后均接受抗血小板、穩(wěn)定斑塊治療，同時在患者機(jī)體血流動力學(xué)保持穩(wěn)定時，為患者應(yīng)用β受體阻滯劑、ACEI/ARB與醛固酮類藥物治療。對照組患者應(yīng)用纈沙坦分散片（國藥準(zhǔn)字H20103521，規(guī)格：80 mg/片）進(jìn)行治療，初始劑量為20 mg，每日1次，每2周增加藥物劑量，直至達(dá)到內(nèi)科醫(yī)生確定的個體耐受最大劑量；觀察組患者應(yīng)用沙庫巴曲纈沙坦片（國藥準(zhǔn)字H20103715，規(guī)格：100 mg/片）進(jìn)行治療，初始劑量為25 mg，每天2次，每2周增加藥物劑量，直至達(dá)到內(nèi)科醫(yī)生確定的個體耐受最大劑量。兩組均維持用藥6個月。

1.4 觀察指標(biāo) ①兩組患者治療前及術(shù)后1個月、3個月與6個月的血漿NT-proBNP水平，采集肘靜脈血后進(jìn)行離心處理，離心完成后取血漿開展檢測，試劑盒購自上?？绍吧锛夹g(shù)有限公司，按照試劑盒說明書進(jìn)行檢測。②兩組患者手術(shù)治療前與術(shù)后6個月的心臟彩超指標(biāo)，包括左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）、室壁運(yùn)動積分（WMSI）與LVEF。③兩組患者術(shù)后6個內(nèi)的心力衰竭再入院率、心絞痛發(fā)生率與室性心律失常率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)使用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析處理，計量數(shù)據(jù)采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后的NT-proBNP水平比較 觀察組患者術(shù)后1個月、3個月與6個月的NT-proBNP水平均低于對照組，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.2 兩組患者治療前后心臟彩超指標(biāo)比較 觀察組患者術(shù)后6個月的WMSI低于對照組，LVEF高于對照組，其差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表2 兩組患者治療前后NT-proBNP水平比較（x± s，ng/L）

表3 兩組患者治療前后心臟彩超指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組患者治療前后心臟彩超指標(biāo)比較（±s）

組別 n LVEDV（mL） LVESV（mL） WMSI（分） LVEF（%）術(shù)前 術(shù)后6個月 術(shù)前 術(shù)后6個月 術(shù)前 術(shù)后6個月 術(shù)前 術(shù)后6個月對照組 40121.53±34.80118.82±27.60 72.64±20.37 68.82±17.80 2.58±0.38 2.23±0.62 38.36±6.8842.12±4.65觀察組 40121.00±31.83115.47±27.53 72.48±18.58 63.65±17.25 2.52±0.40 1.88±0.52 38.20±6.6346.11±4.32 t 0.071 0.544 0.037 1.319 0.688 2.736 0.106 3.976 P 0.944 0.588 0.971 0.191 0.494 0.008 0.916 0.001

2.3 兩組患者隨訪情況比較 對照組患者術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生心絞痛3例，室性心律失常2例，心力衰竭再入院8例；觀察組患者術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生心絞痛2例，室性心律失常1例，心力衰竭再入院1例。觀察組患者術(shù)后6個月內(nèi)心力衰竭再住院率低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.507，P＜0.05）。

3 討 論

急性心肌梗死易透發(fā)心力衰竭，使患者的病死率明顯增加。有研究報道，心肌梗死患者接受經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)治療后，仍有接近30%的患者會發(fā)生心室重構(gòu)，不利于預(yù)后改善[5]。心肌梗死發(fā)生后多種因素均在心力衰竭發(fā)生與發(fā)展中發(fā)揮作用，其中以心室病理性重構(gòu)以及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活為主要因素，同時兩者存在協(xié)同作用，可使心肌受到的損傷加重[6]。

β受體阻滯劑、ACEI/ARB與抗醛固酮類藥物在心力衰竭治療中的效果逐漸得到臨床證實，但用藥后仍舊有較高的病死率。有研究發(fā)現(xiàn)[7]，相較于ACEI，沙庫巴曲纈沙坦可有效降低急性心肌梗死患者的心肌梗死再入院率，可使患者疾病預(yù)后改善。本次研究結(jié)果顯示，觀察組患者術(shù)后1個月、3個月與6個月的NT-proBNP水平均低于對照組，觀察組患者術(shù)后6個月的WMSI低于對照組，LVEF高于對照組，術(shù)后6個月內(nèi)心力衰竭再住院率低于對照組，提示沙庫巴曲纈沙坦的應(yīng)用可使急性ST段抬高型心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后合并心力衰竭患者的梗死區(qū)域心肌血流灌注改善，對心室重塑起到預(yù)防作用，縮小心力衰竭面積，使患者疾病預(yù)后改善。由此可知，沙庫巴曲纈沙坦不僅可使利鈉肽系統(tǒng)濃度提高，同時可對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)予以抑制，從而抑制心室重構(gòu)，改善左心功能。分析原因，沙庫巴曲纈沙坦可使循環(huán)中利鈉肽系統(tǒng)水平提高，發(fā)揮利尿、利鈉、改善血流動力學(xué)作用，使心臟負(fù)荷降低，降低心肌耗氧量；其次沙庫巴曲纈沙坦可抑制AngⅡ引起的促心肌肥厚及纖維化的因子表達(dá)[8]。

綜上所述，沙庫巴曲纈沙坦對急性ST段抬高型心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后合并心力衰竭的療效確切，可以有效改善患者室壁運(yùn)動障礙，使患者心功能改善，并降低心力衰竭再住院率。