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        對接受PCI的急性冠脈綜合征患者實施基因多態(tài)性個體化抗血小板聚集治療的效果

        2021-05-19 06:35:22智勇剛潘蕾羽
        當代醫(yī)藥論叢 2021年9期
        關(guān)鍵詞:出血性氯吡格雷

        智勇剛,江 麗,潘蕾羽

        (1. 石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院藥劑科,新疆 石河子 832008 ;2. 石河子第二社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,新疆 石河子 832008 ;3. 石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院,新疆 石河子 832008)

        急性冠脈綜合征(ACS)是臨床上常見的心血管危重癥。此病具有較高的致死率。臨床調(diào)查發(fā)現(xiàn),ACS 患者在發(fā)病后1年內(nèi)的死亡率為15%左右,在發(fā)病3 年后的死亡率可升高至25%左右,在發(fā)病4 年后的死亡率可升高至39%左右[1]。病理學研究的結(jié)果顯示[2],ACS 的發(fā)生和發(fā)展與患者體內(nèi)血小板聚集的情況有關(guān)。進行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是臨床上治療ACS 的主要方法。采用此療法能夠改善ACS 患者的病情,但無法有效地減輕其體內(nèi)血小板聚集率增高的情況。因此,臨床上主張ACS 患者在進行PCI 后,需使用阿司匹林、氯吡格雷等藥物進行長期的抗血小板聚集治療。另有研究發(fā)現(xiàn),對進行PCI 的ACS 患者實施常規(guī)的抗血小板聚集治療,效果并不理想。導致這種情況出現(xiàn)的原因為患者體內(nèi)的CYP2C19基因存在多態(tài)性[3]。本次研究主要探討對進行PCI 的ACS 患者實施基因多態(tài)性個體化抗血小板聚集治療的效果。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        本次研究的對象為2019 年1 月至2019 年12 月期間在石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院進行PCI 的78 例ACS 患者。這78 例患者的納入標準為:1)病情符合ACS 的診斷標準[4],并經(jīng)冠脈造影檢查得到確診;2)年齡≥18 歲;3)在本院進行PCI;4)臨床資料完整;5)簽署了自愿參加本次研究的知情同意書。其排除標準為:1)在PCI 結(jié)束后的24 h 內(nèi)需要接受溶栓治療。2)需服用與本次研究無關(guān)的抗凝藥物。3)患有出血性并發(fā)癥或存在出血傾向;4)存在凝血功能異?;蚧加醒合到y(tǒng)疾?。?)存在嚴重的肝、腎功能障礙。6)患有惡性腫瘤或預(yù)估生存期少于6 個月。7)在參與本次研究前6 個月內(nèi)接受過大型手術(shù);8)對本次研究使用的藥物過敏或不耐受。使用隨機數(shù)表法將這78 例患者分為觀察組和對照組,每組各39 例。在觀察組患者中,有男22 例,女17 例;年齡為46 ~78 歲,平均年齡為(62.48±6.35)歲。在對照組患者中,有男23 例,女16 例;年齡為48 ~76 歲,平均年齡為(62.54±5.98)歲。兩組患者的基線資料相比,P >0.05,存在可比性。本次研究獲得了石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會的批準。

        1.2 方法

        對對照組患者進行常規(guī)的抗血小板聚集治療,方法是:口服氯吡格雷(生產(chǎn)廠家:樂普藥業(yè)股份有限公司,批準文號:國藥準字H20123316,規(guī)格:75 mg/ 片),75 mg/d,同時口服阿司匹林(生產(chǎn)廠家:辰欣藥業(yè)股份有限公司,批準文號:國藥準字H37023270,規(guī)格:25 mg/ 片),100 mg/d。對觀察組患者進行基因多態(tài)性個體化抗血小板聚集治療,方法是:采用核酸芯片雜交法檢測患者CYP2C19 基因的多態(tài)性。檢測用的儀器包括血液基因組提取試劑盒(生產(chǎn)廠家:北京天根生化科技有限公司,目錄號:DP318-02)、CYP2C19 基因檢測芯片試劑盒、基因芯片檢測系統(tǒng)(生產(chǎn)廠家:上海百傲科技有限公司,型號:V 2.0)。具體的檢測方法是:抽取患者2 mL 的靜脈血,將其置入EDTA抗凝管中充分混勻。按照上海百傲科技有限公司提供的血液基因組DNA 提取試劑盒說明書規(guī)定的方法提取和純化血液標本中的DNA(DNA 的濃度為10 ~60 ng/ml,A260/A280 的比值為1.5 ~2.0)。PCR 的擴增條件為:50 ℃ 5 min ;94 ℃ 5 min;94 ℃ 25 S,48 ℃ 40 s,72 ℃ 30 s,35 個循環(huán);72 ℃ 5 min。使用Baio 基因芯片圖像分析軟件進行圖像掃描和數(shù)據(jù)分析,并輸出檢測結(jié)果。將檢測結(jié)果與美國食品及藥品管理局的建議相結(jié)合,得出患者CYP2C19 基因的分型。對于CYP2C19 基因為快代謝型(*1/*1)的患者,給其口服阿司匹林,100 mg/d,同時口服氯吡格雷,75 mg/d。對于CYP2C19 基因為中等代謝型(包含*1/*2、*1/*3)的患者,給其口服阿司匹林,100 mg/d,同時口服氯吡格雷,150 mg/d;或是口服阿司匹林,100 mg/d,同時口服替格瑞洛,180 mg/d。對于CYP2C19 基因為慢代謝型(包含*2/*2、*2/*3)的患者,給其口服阿司匹林,100 mg/d,同時口服替格瑞洛,180 mg/d。兩組患者治療的時間均為6 個月以上。

        1.3 觀察指標

        治療結(jié)束后,比較兩組患者不良心血管事件(再次血運重建、再發(fā)性心梗、再發(fā)性心絞痛、心源性死亡)的發(fā)生率和出血性并發(fā)癥的發(fā)生率。

        1.4 統(tǒng)計學方法

        采用SPSS18.0 統(tǒng)計軟件對本次研究中的數(shù)據(jù)進行分析,計量資料用均數(shù)± 標準差(± s)表示,采用t 檢驗,計數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗,P <0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者不良心血管事件發(fā)生率的對比

        觀察組患者不良心血管事件的發(fā)生率低于對照組患者,P <0.05。詳見表1。

        表1 兩組患者不良心血管事件發(fā)生率的對比[例(%)]

        2.2 兩組患者出血性并發(fā)癥發(fā)生率的比較

        兩組患者出血性并發(fā)癥的發(fā)生率大體相當,P >0.05。詳見表2。

        表2 兩組患者出血性并發(fā)癥發(fā)生率的比較[例(%)]

        3 討論

        氯吡格雷是ACS 患者進行PCI 后常用的抗血小板聚集藥。此藥的療效和安全性已經(jīng)獲得了臨床上的認可。不過,近年來的藥理學研究證實,部分進行PCI 的ACS 患者使用氯吡格雷進行抗血小板聚集治療的效果并不理想[5]。臨床上將這種情況叫做“氯吡格雷抵抗”。導致這種情況出現(xiàn)的原因為患者體內(nèi)的CYP2C19 基因存在多態(tài)性,而不同類型的CYP2C19 基因?qū)β冗粮窭椎牡挚棺饔么嬖诿黠@的不同。

        CYP2C19 基因處在人體的第10 對染色體中,其存在兩種突變情況。一種突變情況為CYP2C19 基因第2 外顯子的681 堿基位置出現(xiàn)突變,G 變A,從而出現(xiàn)一個異常的拼接位點,導致堿基失去翻譯時會使閱讀框架出現(xiàn)移動,提前在下游產(chǎn)生1 個終止密碼子,促使蛋白質(zhì)缺失的血紅蛋白結(jié)合位置失去催化活性。另一種突變情況為CYP2C19 基因第4 外顯子的636 堿基位置出現(xiàn)突變,G 變A,出現(xiàn)1 個終止密碼子,使得蛋白的生成提前結(jié)束,并失去生物活性。上述兩種CYP2C19 基因的突變均能使CYP2C19 酶的活性下降或完全喪失,進而影響到氯吡格雷的療效。

        本次研究的結(jié)果顯示,對進行PCI 的ACS 患者實施基因多態(tài)性個體化抗血小板聚集治療可有效地降低其再發(fā)性心梗、再發(fā)性心絞痛等不良心血管事件的發(fā)生率,而且不會增加其患出血性并發(fā)癥的發(fā)生率。

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