劉德凱，曾維忠，彭蘇娜，吳雙華

(株洲市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,湖南 株洲 412000)

重癥肺炎是指出現(xiàn)休克等循環(huán)衰竭表現(xiàn)和相關(guān)器官功能障礙或嚴(yán)重低氧血癥的肺炎患者，常伴隨氧化應(yīng)激反應(yīng)、血管內(nèi)皮功能損傷等一系列病理生理紊亂現(xiàn)象，進(jìn)而誘發(fā)呼吸衰竭，因此需給予機(jī)械通氣干預(yù)，以快速糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)[1]。機(jī)械通氣是治療重癥肺炎的重要方式之一，但傳統(tǒng)有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣易引發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、且存在脫機(jī)困難等不足[2]。有創(chuàng)-無創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣是近年新興的機(jī)械通氣模式，在患者機(jī)體呼吸衰竭癥狀改善后，適時(shí)將有創(chuàng)通氣換為無創(chuàng)通氣，能有效縮短機(jī)械通氣時(shí)間、減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生，但現(xiàn)關(guān)于該機(jī)械通氣模式對氧化應(yīng)激及血管內(nèi)皮功能的影響報(bào)道尚少[3]。基于此，筆者通過對照試驗(yàn)探討無創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣對重癥肺炎患者氧化應(yīng)激及血管內(nèi)皮功能的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2018年1月～2020年1月我院收治的重癥肺炎患者112例，隨機(jī)分為研究組(56例)與研究組(56例)，本研究采用中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)分會(huì)《 醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南》[4]中重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)臨產(chǎn)癥狀、X線胸片、心電圖綜合檢查確診為重癥肺炎；②機(jī)械通氣時(shí)間超過24 h；③患者與家屬知情并同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①各種原因引發(fā)中樞性呼吸衰竭者；②伴隨除嚴(yán)重肝腎功能不全者；③有氣管切開史者。本次研究所納入病例經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。研究組患者年齡為40～72歲，平均(60.34±6.75)歲；男30例，女26例；平均急性生理與慢性健康評分(APACHE Ⅱ評分)(24.01±3.98)分。對照組年齡為25～68歲，平均(61.3±14.6)歲；男31例，女25例；平均APACHE Ⅱ評分(23.11±4.01)分。兩組患者的一般資料均衡可比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：兩組患者均予祛痰、氣道舒張、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)對癥和支持治療，起初所有患者均接受機(jī)械通氣治療，氣管切開后氣管插管，選擇 SMV+PSV+PEEP 模式，觀察患者情況，待壓力支持通氣(PSV)降至10～12 cm H2O，肺部浸潤影顯著縮小，白細(xì)胞計(jì)數(shù)小于10×109/L，體溫低于38 ℃，既出現(xiàn)肺部感染控制窗(PIC窗)后，研究組切換為無創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣，對患者進(jìn)行自主呼吸試驗(yàn)(SBT)，成功者拔除氣管插管，改為無創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣干預(yù)，對SBT失敗者，先行有創(chuàng)通氣，待其能自主呼吸后改為無創(chuàng)通氣。對照組在PIC窗出現(xiàn)后，繼續(xù)維持原來的有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，調(diào)節(jié)呼氣末正壓通氣4～5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，壓力支持通氣5～10 cm H2O，待各項(xiàng)指標(biāo)穩(wěn)定后拔管。

1.3觀察指標(biāo)：取所有患者治療前與治療7 d后空腹靜脈血，以3 000 r/min的速度離心5 min取上層清液，采用酶聯(lián)免疫吸附試劑檢測血管內(nèi)皮功能指標(biāo)，包括內(nèi)皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)；采用放射免疫沉淀試劑盒檢測氧化應(yīng)激指標(biāo)，包括8-異前列腺F2α(8-iso-PGF2α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較：治療前兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組8-iso-PGF2α、MDA均明顯下降、SOD、GSH-Px明顯上升，且治療后研究組8-iso-PGF2α、MDA明顯低于對照組，SOD、GSH-Px明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

2.2兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較：治療前兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后研究ET-1水平明顯低于對照組，NO水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較

3 討論

重癥肺炎是常見的呼吸系統(tǒng)危重癥，若不及時(shí)治療易引發(fā)循環(huán)系統(tǒng)受累、呼吸衰竭、意識障礙、精神萎靡等并發(fā)癥，增加重癥肺炎死亡率。機(jī)械通氣被認(rèn)為是治療重癥肺炎的有效手段之一，臨床實(shí)踐顯示[5]，有創(chuàng)-無創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣模式，在氣道阻塞嚴(yán)重、缺氧嚴(yán)重階段采取有創(chuàng)機(jī)械通氣，建立人工氣道以幫助患者呼吸，解決呼吸道引流不暢問題，待患者出現(xiàn)肺部感染控制窗后改為無創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣，不僅能有效改善機(jī)體缺氧癥狀，還有能縮短有創(chuàng)通氣時(shí)間、減少呼吸相關(guān)肺損傷并發(fā)癥，有利于重癥肺炎患者盡快恢復(fù)自主呼吸，逆轉(zhuǎn)病情發(fā)展。

氧化應(yīng)激反應(yīng)以及血管內(nèi)皮功能障礙在重癥肺炎的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮了重要作用，重癥肺炎患者肺泡氧化功能減退，引起機(jī)體釋放大量氧自由基，造成氧化應(yīng)激反應(yīng)過激，細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)被氧化破壞的同時(shí)也生成大量的氧化產(chǎn)物8-iso-PGF2α和MDA，8-iso-PGF2α與MDA是體內(nèi)重要的酶類抗氧化物，其水平可評估患者氧化應(yīng)激反應(yīng)的程度，SOD、GSH-Px是體內(nèi)重要的酶類抗氧化物，在持續(xù)缺氧及氧自由基不斷生成的過程中會(huì)被大量消耗，兩者則能反映機(jī)體清除氧自由基的能力。本研究顯示治療后研究組8-iso-PGF2α、MDA明顯低于對照組，SOD、GSH-Px明顯高于對照組，表明無創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣能更有效地幫助患者提高氧自由基清除能力，改善氧化應(yīng)激反應(yīng)。對其進(jìn)行原因分析可能是有創(chuàng)通氣會(huì)對呼吸道黏膜直接損傷，引起炎性反應(yīng)，進(jìn)而激活白細(xì)胞，釋放氧自由基，誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，而有創(chuàng)-無創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣優(yōu)劣互補(bǔ)，糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)的同時(shí)減少機(jī)械性損傷，有利于改善氧化應(yīng)激反應(yīng)。內(nèi)皮功能損傷是重癥肺炎患者重要的病理環(huán)節(jié)，ET-1是由內(nèi)皮細(xì)胞合成的縮血管活性物質(zhì)，內(nèi)皮損傷過程中將大量釋放，NO是具有皮保護(hù)作用的氣體信號分子，內(nèi)皮損傷過程中NO的合成將受到抑制，兩者是評價(jià)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的主要指標(biāo)，通過分析上述內(nèi)皮損傷指標(biāo)的變化顯示治療后研究ET-1水平明顯低于對照組，NO水平明顯高于對照組，與陳鏡等人研究結(jié)果[5]一致，表明無創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣能有效改善患者內(nèi)皮損傷情況，提高血管內(nèi)皮功能。

綜上所述，對重癥肺炎患者采取無創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣可有效改善氧化應(yīng)激狀態(tài)與血管內(nèi)皮功能。