蘇 兵

（成縣人民醫(yī)院心血管內科 甘肅 隴南 742500）

當人體內冠狀動脈功能發(fā)生變化時就會引起心臟內部細胞缺血缺氧，使得血管變得狹窄或血管阻塞形成心臟病，這就是冠心病。近年來由于快節(jié)奏的生活模式，越來越多的人患冠心病，且逐漸具備年輕化的特點，給人們的身體健康帶來一定的威脅，由于冠心病斑塊破裂或血栓形成會發(fā)生急劇變化，從而發(fā)生心臟病事件的基本病理改變[1]。目前臨床對于冠心病的主要治療方式就是介入治療，同時聯合應用抗血小板聚集類藥物，避免發(fā)生心血管不良事件[2]。本文主要探討氯吡格雷對PCI心血管不良事件的預防效果，報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

從我院2018 年1 月—2020 年5 月收治的冠心病患者中隨機抽取120 例患者，經計算機數字抽樣法將其平均分為兩組，即試驗組（60 例）與常規(guī)組（60 例）。實驗組男性28 例，女性32 例。年齡為46 ～82 歲，平均（63.27±6.35）歲。發(fā)病時間為3 ～15 年，平均（9.96±1.75）年。常規(guī)組男性31 例，女性29 例。年齡為47～84歲，平均（63.29±6.31）歲。發(fā)病時間為3～17年，平均（9.99±1.78）年。兩組患者年齡、性別、發(fā)病時間等一般資料經由統(tǒng)計學軟件分析無顯著差異（P＞0.05）。本次研究經由我院醫(yī)學倫理委員會批準可執(zhí)行，所有患者均有知情權，并簽署相關協(xié)議。排除對本次研究中使用藥物過敏者；發(fā)病前伴隨著凝血功能障礙者；合并嚴重肝功能損傷者；出血性疾病者；急性細菌性心內膜炎者。

1.2 方法

常規(guī)組在術后給予低分子肝素進行治療，為皮下注射藥物，注射劑量為0.4 mL，兩次注射時間相隔12 h，連續(xù)用藥7 d 為1 個療程。試驗組患者均接受PCI 治療。在術前給予氯吡格雷進行治療，為口服藥物，每天1 次，每次75 mg，服用藥物至術后6 個月。

1.3 研究指標

經治療，對比兩組患者的TXA2 水平變化情況以及心血管不良事件的發(fā)生率。（1）TXA2 水平變化情況：抽取患者空腹血2 mL，取3.6 mgEDTA-k2 置入抗凝管當中，充分混合之后應用低溫離心機分離血漿，離心速率為4000 r/min，離心時間為15min，經離心后的血漿需保持在-20℃的環(huán)境下保存。兩組患者用藥后6 h、用藥后12 h 以及用藥后24h 后的血漿血栓素B2水平變化應用放射免疫法作為評判標準，根據試劑盒說明書開展相關操作。（2）心血管不良事件的發(fā)生率：患者接受治療后醫(yī)院隨訪1 年，觀察并記錄患者是否出現心血管不良事件，記錄后進行統(tǒng)計。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件進行數據處理，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用（%）表示，并用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

2.1 對比兩組患者TXA2 水平變化情況

治療前，試驗組患者的TXA2 水平與常規(guī)組無顯著差異（P＞0.05）；治療后，試驗組患者的TXA2 水平顯著低于常規(guī)組（P＜0.05），具體數據見表1。

表1 對比兩組患者血栓素B2 水平變化情況（± s，pg/mL）

表1 對比兩組患者血栓素B2 水平變化情況（± s，pg/mL）

組別 例數 用藥前 用藥后6h 用藥后12h 用藥后1d試驗組 60 165.23±20.64 83.48±16.27 64.27±10.36 48.26±8.21常規(guī)組 60 165.26±20.38 92.74±16.19 77.34±10.83 68.16±8.55 t 0.0080 3.1250 6.7550 13.0041 P 0.9936 0.0022 0.0000 0.0000

2.2 對比兩組患者心血管不良事件發(fā)生率

治療后，試驗組患者發(fā)生率為5%，常規(guī)組患者發(fā)生率為18.33%；試驗組患者發(fā)生率明顯低于常規(guī)組（P＜0.05），具體數據見表2。

表2 對比兩組患者心血管不良事件發(fā)生率[n（%）]

3.討論

冠心病是近年來較為常見的心血管疾病，隨著我國老齡化越來越嚴重，冠心病的發(fā)病率也逐年上升，冠心病患者的臨床癥狀多數表現為心律失常、心絞痛、心衰等，給患者的生命安全帶來較大的威脅。目前PCI 是臨床較為常見的冠心病治療方法，但該治療方法會對患者機體造成創(chuàng)傷，屬于創(chuàng)傷性手術，且該治療方式是通過擴張患者的血管達到良好治療效果的目的，術后極易形成血栓，從而再次堵塞血管或產生新的血管病變，因此容易產生心血管不良事件，因此必須要聯合藥物共同治療[3]?？鼓委熓荘CI 治療過程中較為常見的輔助治療方法，臨床對于PCI 冠心病患者通常是應用低分子肝素進行溶栓、抗凝治療，低分子肝素可以與凝血酶III 結合，達到良好的抗凝效果。但是就總體治療效果來看，低分子肝素并不能達到理想的預期，雖然低分子肝素對心血管不良事件的發(fā)生具有一定的作用，但是作用有限，術后患者產生心血管不良事件會對患者的身心健康產生一定的影響，也不利于患者康復[4]。

氯吡格雷屬于第二代P2Y12 受體拮抗劑，患者在接受PCI 之前給予氯吡格雷對其負荷量具有較大的作用，且能夠降低出血風險。一般來說，血小板位于人體的血液循環(huán)當中屬于靜止狀態(tài)，當血小板受到人體內的病理因子刺激或者生理因子刺激，則會激活血小板，血小板就會附著在人體暴露的內皮組織上[5]。如果存在纖維蛋白原，則會釋放反應，釋放反應的部位在于被激活的局部部位，或者是在皮下組織形成的凝血酶中，并和花生四烯酸（Arochidonic Acid Oil, ARA）代謝。氯吡格雷的主要成分是硫酸氫氯吡格雷，該物質可以與二磷酸腺苷受體結合，阻止纖維蛋白原與血小板膜糖蛋白CP Ⅱb/Ⅲa 受體結合，在血小板中，血小板膜的表面就有二磷酸腺苷，因此氯吡格雷能夠達到抗血小板聚集的目的[6-7]。有相關研究表明[8]：在PCI 術前應用氯吡格雷進行治療，能夠有效降低術后患者出現心肌梗死等不良事件的發(fā)生，由此可見，氯吡格雷可以預防PCI 術后冠心病患者發(fā)生心血管不良事件，針對其原因進行分析可知：氯吡格雷能夠合理控制患者體內磷酸二酯酶的活性，確保其治療效果。本次研究結果表明：試驗組患者心血管不良事件發(fā)生率明顯低于常規(guī)組（P＜0.05），也能有效證明這一點。

在血小板發(fā)生聚集則是由于釋放反應分泌出ADP 與花生四烯酸形成的血栓素A2 誘導的，機體是否發(fā)生血小板凝集，可以利用TXA2 水平變化情況來判斷，TXA2 水平是其中一項較為重要的指標，本次研究結果顯示：治療前，試驗組患者的TXA2 水平與常規(guī)組并無顯著差異（P＞0.05）；治療后，試驗組患者的TXA2 水平明顯低于常規(guī)組（P＜0.05），說明氯吡格雷對血小板聚集具有顯著的抑制作用，改善患者體內TXA2 水平，從而達到良好的治療效果。

綜上所述，氯吡格雷應用PCI 中，不但能夠有效預防心血管不良事件的發(fā)生，還能改善患者TXA2 水平，對患者的預后具有一定的應用價值，值得臨床應用。