孟菊華

過敏性紫癜是一種侵犯皮膚和其他器官毛細血管和細小動脈的過敏性血管炎,臨床主要表現(xiàn)為關節(jié)疼痛、腎小球受累以及間歇發(fā)作的可觸及性非血小板減少性紫癜等。過敏性紫癜有很多種,可以分為腹型、腎型、單純性、關節(jié)型和混合型,其發(fā)病原因和發(fā)病機制至今為止仍沒有得到明確定義。有研究表明,細胞因子在機體的免疫應答中起著橋梁作用,IL-33和LTB4的表達與過敏性紫癜患兒的關系緊密,會對患兒的免疫功能造成一定的影響,使血清中的免疫指標水平發(fā)生異常變化。本文應用甲強龍聯(lián)合奧美拉唑治療過敏性紫癜,對其治療效果進行研究報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年5月～2020年5月在本院確診的150例過敏性紫癜患兒,隨機分為常規(guī)治療組和聯(lián)合治療組,各75例。常規(guī)治療組患兒男43例,女32例,平均年齡(7.5±4.3)歲；聯(lián)合治療組患兒男40例,女35例,平均年齡(6.1±3.0)歲。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：患兒均符合過敏性紫癜的診斷標準,伴有明顯的腹痛；患兒在1周內(nèi)均未使用糖皮質激素類藥物以及抗組胺類藥物進行治療。排除標準：消化道出血量較多的患兒；患有感染性疾病的患兒；對本次藥物過敏的患兒；嚴重心、肺等重要器官功能不全或嚴重衰竭的患兒。所有患兒及家屬對本次研究均已知情,并簽署知情同意書。

1.2 方法 常規(guī)治療組患兒采用甲強龍靜脈滴注治療1～2 mg/(kg·次),2次/d；聯(lián)合治療組患者兒采用甲強龍聯(lián)合奧美拉唑治療,甲強龍用法及劑量同常規(guī)治療組,奧美拉唑靜脈滴注治療0.6～0.8 mg/(kg·次),2次/d。根據(jù)病情嚴重程度調整甲強龍劑量。兩組均5 d為1個療程,治療2個療程。

1.3 觀察指標及判定標準 對比兩組患兒治療效果及治療前后血清LTB4、IL-33、IgG、IgA和IgM水平。療效判定標準：顯效：經(jīng)過治療后臨床癥狀完全改善,血清指標LTB4、IL-33水平恢復正常,腹痛和便血癥狀完全消失；有效：經(jīng)過治療后臨床癥狀顯著改善,血清指標LTB4、IL-33水平逐漸恢復正常,腹痛和便血次數(shù)明顯減少；無效：經(jīng)過治療后臨床癥狀未得到改善,且血清指標LTB4、IL-33水平未發(fā)生變化?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差() 表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒治療前后外周血LTB4、IL-33水平比較 治療后,兩組患兒LTB4、IL-33水平顯著低于治療前,且聯(lián)合治療組LTB4、IL-33水平顯著低于常規(guī)治療組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患兒治療前后免疫指標水平比較 治療后,兩組患兒IgG、IgA和IgM水平低于治療前,且聯(lián)合治療組患兒IgG、IgA和IgM水平明顯低于常規(guī)治療組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患兒治療效果比較 聯(lián)合治療組患兒治療總有效率為96.00%,顯著高于常規(guī)治療組的77.33%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患兒治療前后LTB4、IL-33表達水平比較(,pg/ml)

表1 兩組患兒治療前后LTB4、IL-33表達水平比較(,pg/ml)

注：與治療前比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

表2 兩組患者治療前后免疫指標水平比較(,g/L)

表2 兩組患者治療前后免疫指標水平比較(,g/L)

注：與治療前比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

表3 兩組患兒治療效果比較［n(%)］

3 討論

過敏性紫癜是一種免疫復合物IgA等發(fā)生沉積然后作用于毛細血管的一種變態(tài)反應,過敏性紫癜的患兒發(fā)生大范圍的小血管炎癥,使機體出現(xiàn)胃腸黏膜充血,造成水腫,誘發(fā)關節(jié)型疼痛和陣發(fā)性腹痛,還常合并血便和皮疹,嚴重影響了患兒的生活質量和身心健康。過敏性紫癜導致患兒的免疫功能出現(xiàn)紊亂,使機體內(nèi)的炎癥細胞因子快速增加,對身體的正常代謝功能造成影響,所以治療過敏性紫癜的關鍵在于對患兒的毛細血管通透性進行及時改善,使炎癥因子對血管和組織的刺激作用下降。目前在過敏性紫癜的臨床治療中,仍然以藥物治療為主要治療方案,而甲強龍和奧美拉唑是治療過敏性紫癜的兩種臨床常用藥物［1］。

甲強龍是臨床中常用的一種水溶性合成型糖皮質激素,能夠與患兒體內(nèi)的糖皮質激素受體具產(chǎn)生較強的親和力,其作用是地塞米松的幾十倍,擁有良好的抗過敏、抗感染、及免疫抑制等功能［2］。使用甲強龍治療后,能夠使體內(nèi)的糖代謝功能明顯增強,還能對機體腎小球基底膜產(chǎn)生直接作用,當人體內(nèi)膽固醇激素受體發(fā)生超常量反應時,甲強龍的沖擊治療作用也不會減弱,更加有效保護患兒糖代謝功能。而且,甲強龍導致水鈉潴留的作用很弱,所以在治療過程中對人體的副作用非常小。奧美拉唑是一種抗酸藥,能夠特異性地結合胃黏膜壁細胞,降低質子泵的活性,從而對胃酸和刺激引起的胃酸分泌情況產(chǎn)生很好的抑制作用,更加有效地保護暴露的血管不受胃酸的腐蝕作用［3］。

IL-33的主要功能是經(jīng)過受體ST2誘導輔助型T細胞2(TH2)型細胞因子結合產(chǎn)生,參與了過敏性紫癜患兒機體的免疫反應以及炎癥反應。IL-33能促進患兒體外野生型骨髓來源肥大細胞中趨化因子的合成,參與機體炎癥部位T細胞的聚集過程,所以IL-33在過敏性紫癜患兒的免疫應答中同樣也發(fā)揮著重要作用。IL-33可能通過刺激機體免疫細胞中IgA自身抗體導致患兒發(fā)病,IL-33表達水平越高時則證明患兒的病情越嚴重。LTB4是花生四烯酸的一種主要產(chǎn)物,在非免疫和免疫刺激下機體中的淋巴細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞以及中性細胞粒都能夠產(chǎn)生LTB4,同樣肥大細胞、巨噬細胞以及嗜酸性粒細胞也能產(chǎn)生少量的LTB4。在患兒產(chǎn)生過敏性炎癥時,LTB4被大量釋放,成為機體中主要的炎癥介質,而且具有很強的趨化作用,能夠使白細胞向炎癥部位聚集［4］。過敏性紫癜患兒存在免疫功能紊亂現(xiàn)象,主要表現(xiàn)為患兒體液免疫功能上調,抗體IgG、IgA和IgM的水平上升,并且過敏性紫癜的復發(fā)情況更為顯著?？乖贵w復合物大量沉積于腎小球基底膜和血管壁上,補體被激活,從而導致免疫調節(jié)功能失常,增加血管的通透性,出現(xiàn)關節(jié)腫痛、皮膚紫癜、腎損害以及消化道癥狀。如果患兒在治療后的免疫功能持續(xù)偏低,說明患兒在治療后的臨床癥狀可能有所緩解,但是免疫功能的恢復仍需要較長的時間［4］。在本文研究中,甲強龍聯(lián)合奧美拉唑治療的患兒IL-33、LTB4水平明顯降低,說明甲強龍聯(lián)合奧美拉唑能夠抑制炎癥細胞的聚集、游走、遷移以及活化過程,減少炎癥反應,使毛細血管的通透性降低,總有效率明顯高于單獨使用甲強龍治療,對過敏性紫癜患兒產(chǎn)生較好的治療效果。

綜上所述,甲強龍聯(lián)合奧美拉唑治療過敏性紫癜的臨床效果顯著,能夠有效改善免疫功能指標,降低機體炎癥反應,安全性較高。