劉恒君

近年來,隨著我國老年人口數(shù)量的增多及人們飲食、生活習慣的改變,2型糖尿病發(fā)病率不斷升高,對人們的健康帶來嚴重影響。臨床研究認為,2型糖尿病誘發(fā)的主要因素為胰島素分泌不足及胰島素抵抗,所以對2型糖尿病患者注射胰島素,改善胰島素抵抗狀態(tài)是控制血糖水平的主要方法之一［1］。對初診2型糖尿病患者治療時胰島素短期強化治療是當前主要治療方案,諸多研究顯示,在初診2型糖尿病治療中采用短期胰島素強化治療可有效改善患者胰島β 細胞功能,實現(xiàn)對患者血糖水平的有效控制,達到緩解患者臨床癥狀的目的［2］?；诖?本次選取2017年5月～2018年5月本院收治的64例初診2型糖尿病患者,觀察短期胰島素強化治療的效果,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年5月～2018年5月本院收治的64例初診2型糖尿病患者,根據(jù)隨機抽簽法分為對照組和觀察組,各32例。對照組中男女比例17 ∶15；年齡52～71歲,平均年齡(61.2±3.7)歲；病程1～10個月,平均病程(4.7±1.9)個月。觀察組中男女比例18 ∶14；年齡51～72歲,平均年齡(61.7±3.8)歲；病程1～11個月,平均病程(4.8±2.2)個月。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均符合糖尿病臨床診斷標準,空腹血糖≥11.0 mmol/L,糖化血紅蛋白≥9.0%；排除嚴重心血管疾病者、嚴重肝腎功能障礙者、感染者及依從性差者。

1.2 方法 對照組給予降糖藥物治療,二甲雙胍(中美上海施貴寶制藥有限公司,國藥準字H20023370)500 mg,2次/d口服,于餐后用藥,治療7 d后將劑量增加至1000 mg隨餐服藥；格列美脲［賽諾菲(北京)制藥有限公司,國藥準字H20057672］2 mg,1次/d口服,根據(jù)患者空腹血糖變化情況對劑量進行調(diào)整,可減少劑量至1 mg,連續(xù)治療4周。觀察組在對照組基礎(chǔ)上實施短期胰島素強化治療,強化治療初始階段給予胰島素泵輸注,1～2周后改為胰島素皮下注射,于三餐前、睡前注射,部分患者可于早、晚各進行1次預(yù)混劑皮下注射。血糖達標標準：空腹血糖＜6.1 mmol/L,餐后2 h血糖＜8.0 mmol/L,血糖達標后對胰島素強化治療進行督導(dǎo),要求患者每周進行1～2次自我血糖監(jiān)測,胰島素用藥逐漸減少至停用,連續(xù)治療4周。

1.3 觀察指標及判定標準 對比兩組治療前后血糖水平、胰島素指標及生活質(zhì)量。血糖包括空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白。胰島素指標包括HOMAIR、HOMA-IS、HOMA-β。采用生活質(zhì)量量表(SF-36)從身體機能、健康狀況、情感職能及社會功能幾方面進行評分,評分區(qū)間0～100分,分值越高表示生活質(zhì)量越好。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差() 表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血糖對比 觀察組治療前空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白水平分別為(11.47±1.27)mmol/L、(13.17±2.54)mmol/L、(9.02±2.18)%,對照組分別為(11.42±1.31)mmol/L、(13.08±2.61)mmol/L、(8.98±2.24)%；治療后,觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白水平分別為(5.76±0.58)mmol/L、(8.02±1.04)mmol/L、(6.07±0.87)%,對照組分別為(8.09±0.97)mmol/L、(10.31±1.73)mmol/L、(7.11±1.34)%；治療前,兩組空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白水平均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組胰島素指標對比 治療前,觀察組HOMAIR、HOMA-IS、HOMA-β 水平分別為(7.23±0.36)、(17.62±4.76)、(3.45±.045),對照組分別為(7.22±0.32)、(16.93±4.82)、(3.56±0.56)；治療后,觀察組HOMAIR、HOMA-IS、HOMA-β 水平分別為(3.45±0.25)、(83.72±23.68)、(5.56±0.35),對照組分別為(4.53±0.21)、(68.96±17.76)、(4.54±0.27)；治療前,兩組HOMAIR、HOMA-IS、HOMA-β 水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組HOMA-IR、HOMA-IS、HOMA-β水平均優(yōu)于治療前,且觀察組均優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 兩組生活質(zhì)量評分對比 治療前,兩組身體機能、健康狀況、情感職能及社會功能評分對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組身體機能、健康狀況、情感職能及社會功能評分均高于治療前,且觀察組高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組生活質(zhì)量評分對比(,分)

表1 兩組生活質(zhì)量評分對比(,分)

注：與治療前比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

3 討論

2型糖尿病屬于臨床常見慢性疾病,該病的發(fā)生與胰島素抵抗、胰島素分泌缺陷密切相關(guān)。對于不同糖尿病患者,由于患者機體功能、體質(zhì)水平等存在差異,所以即使初發(fā)2型糖尿病,不同患者的胰島素抵抗水平、分泌水平等也存在差異,同一患者機體中兩項指標在不同時間、狀態(tài)下也存在微小波動［3］。2型糖尿病患者機體β 細胞功能缺陷是誘發(fā)疾病的主要原因,且機體血糖持續(xù)處于高水平狀態(tài),對胰島素抵抗程度及胰島細胞功能障礙進一步加重,由此加重2型糖尿病患者病情［4］。對于初診2型糖尿病患者,與健康人群相比,其胰島β 細胞功能不足健康人群的一半,且隨著疾病進展,患者胰島β 細胞功能逐漸喪失。有報道認為,2型糖尿病患者出現(xiàn)胰島β 細胞受損后,部分并非不可逆,但病情進展至晚期后,胰島β 細胞出現(xiàn)不可逆損傷［5］。

2型糖尿病患者機體胰島素抵抗能力、胰島β 細胞功能及葡萄糖負荷能力等因素是誘發(fā)該病的主要原因,這也為2型糖尿病治療提供了理論依據(jù),早期采用胰島素替代療法治療較多,對患者血糖水平恢復(fù)有促進作用,同時對高血糖引起的糖中毒有解除作用,有利于患者胰島β 細胞功能恢復(fù),延緩病情進展［6］?，F(xiàn)階段,在降糖藥物使用中藥物種類較多,胰島素屬于其中之一,在短時間內(nèi)使患者血糖水平下降或維持在正常水平,并可有效解除糖毒性對胰島β 細胞產(chǎn)生的損害作用,所以在2型糖尿病患者藥物治療中首選方案為胰島素強化治療方案［7］。此外,胰島素在進入人體后可抑制脂肪分解,避免脂肪酸、細胞因素引起的細胞凋亡,增強胰島素敏感性；同時,也有研究顯示,胰島素還有一定的抗炎及抗動脈粥樣硬化作用,可預(yù)防或減少2型糖尿病引起的相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生［8］。本次研究結(jié)果顯示,在血糖水平控制方面,治療后,觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白水平分別為(5.76±0.58)mmol/L、(8.02±1.04)mmol/L、(6.07±0.87)%,對照組分別為(8.09±0.97)mmol/L、(10.31±1.73)mmol/L、(7.11±1.34)%；治療后,兩組空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白水平均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。由此表明對初診短期胰島素強化治療方案用于2型糖尿病患者治療后,可有效控制患者血糖水平。治療后,觀察組HOMA-IR、HOMA-IS、HOMA-β 水平分別為(3.45±0.25)、(83.72±23.68)、(5.56±0.35),對照組分別為(4.53±0.21)、(68.96±17.76)、(4.54±0.27)；治療后,兩組HOMA-IR、HOMA-IS、HOMA-β 水平均優(yōu)于治療前,且觀察組均優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。由此表明短期胰島素強化治療在初診2型糖尿病患者治療中應(yīng)用,對患者胰島功能有明顯改善作用,有利于患者疾病控制。治療后,兩組身體機能、健康狀況、情感職能及社會功能評分均高于治療前,且觀察組高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。由此提示短期胰島素強化治療使2型糖尿病患者血糖水平控制效果提升,有效改善患者的生活質(zhì)量。

綜上所述,對初診2型糖尿病患者采用短期胰島素強化治療,可促進患者胰島功能恢復(fù),長期有效控制血糖水平,同時可提高患者的生活質(zhì)量,值得推廣應(yīng)用。