王林艷

慢性心力衰竭是常見的心臟病,也是各種心臟疾病的終末期階段,對患者生活質(zhì)量、身體健康產(chǎn)生嚴(yán)重影響［1］。肺動脈高壓是慢性心力衰竭的常見并發(fā)癥,同時也是提高慢性心力衰竭患者死亡的主要原因,因此,采取有效的治療措施非常關(guān)鍵［2］。當(dāng)患者出現(xiàn)慢性心力衰竭并發(fā)肺動脈高壓后,會減少血流量,降低心功能與運(yùn)動耐量,提高致殘率與死亡率。目前,慢性心力衰竭并發(fā)肺動脈高壓多用藥物療法,總結(jié)相關(guān)經(jīng)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),左西孟旦與西地那非聯(lián)合治療可以提高臨床療效,改善心功能［3-5］。本次以80例患者為研究對象,分析左西孟旦與西地那非聯(lián)合用藥方案治療慢性心力衰竭并發(fā)肺動脈高壓的臨床效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019年1～12月凌源市中心醫(yī)院收治的80例慢性心力衰竭并發(fā)肺動脈高壓患者作為研究對象,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為A組和B組,每組40例。A組中男23例,女17例；年齡53～87歲,平均年齡(72.05±6.35)歲。B組中男22例,女18例；年齡54～88歲,平均年齡(71.57±5.86)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)本次研究。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 經(jīng)病史分析、血?dú)夥治?、肺動脈檢查、肺動脈造影檢查、超聲心動圖檢查確診的患者；研究前均知情,并簽署同意書者。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 肝腎功能不全者；心律失常者；縮窄性心包炎者；腦血管已久者；不愿參與研究者。

1.3 方法 入院后,兩組均進(jìn)行基礎(chǔ)治療,做好血壓與心電監(jiān)測,應(yīng)用洋地黃類、血管緊張素、受體阻滯劑等對癥治療,根據(jù)患者感染類型實(shí)施相應(yīng)的抗感染治療,并做好營養(yǎng)支持,糾正電解質(zhì)紊亂等。A組增加左西孟旦(齊魯制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20100043)與西地那非(廣州白云山醫(yī)藥集團(tuán)股份有限公司白云山制藥總廠,國藥準(zhǔn)字H20143255)聯(lián)合用藥方案治療,左西孟旦初始劑量為12 μg/kg,注射10 min,隨后以0.1 μg/(kg·min)靜脈滴注24 h；同時服用西地那非25 mg/次,3次/d,連續(xù)用藥1個月。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)、NT-proBNP、肺動脈收縮壓水平,治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo),臨床治療效果,不良反應(yīng)發(fā)生情況。①用超聲檢測左心室射血分?jǐn)?shù)。②抽取靜脈血,檢測NT-proBNP水平。③血管內(nèi)皮功能指標(biāo)包括內(nèi)皮素-1、一氧化氮、內(nèi)皮生長因子。④臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)：癥狀好轉(zhuǎn),美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級提高≥2級為顯效；癥狀有所好轉(zhuǎn),NYHA分級提高1～2級為有效；病癥無變化,病情惡化為無效［6］。治療總有效率=顯效率+有效率。⑤不良反應(yīng)包括腹瀉、頭暈、頭痛、嘔吐等。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)、NT-proBNP、肺動脈收縮壓水平比較 治療前,兩組左心室射血分?jǐn)?shù)、NT-proBNP、肺動脈收縮壓水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,A組左心室射血分?jǐn)?shù)高于B組,而NT-proBNP、肺動脈收縮壓均低于B組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較 治療前,兩組血管內(nèi)皮素-1、一氧化氮、內(nèi)皮生長因子水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,A組血管內(nèi)皮素-1、一氧化氮、內(nèi)皮生長因子水平均優(yōu)于B組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)、NT-proBNP、肺動脈收縮壓水平比較()

表1 兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)、NT-proBNP、肺動脈收縮壓水平比較()

注：與B組比較,aP＜0.05

表2 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較()

表2 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較()

注：與B組比較,aP＜0.05

2.3 兩組患者臨床治療效果比較 A組中顯效、有效、無效例數(shù)分別為27、12、1例,臨床治療總有效率為97.5%；B組中顯效、有效、無效例數(shù)分別為18、14、8例,臨床治療總有效率為80.0%；A組臨床治療總有效率高于B組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組未出現(xiàn)不良反應(yīng),組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

慢性心力衰竭是多發(fā)病,其為心肌受損嚴(yán)重所致,同時心室的應(yīng)變能力也會下降,從而引起神經(jīng)系統(tǒng)疾病,增加中樞神經(jīng)的興奮性,同時還會增加代償期阻力,引起水鈉潴留,使得心肌細(xì)胞出現(xiàn)肥大、心室肥厚等癥狀,增加心肌收縮力的同時增加心臟容量［7,8］。當(dāng)患者處于失代償時期時,還會擴(kuò)張心室,使得心肌細(xì)胞持續(xù)性受損,導(dǎo)致心排出量不足,因此,慢性心力衰竭屬于進(jìn)展性的疾病,病情復(fù)雜,且隨著病情的發(fā)展,還會引起肺動脈高壓,加重病情、增加治療難度,同時還會增加死亡率。因此,慢性心力衰竭并發(fā)肺動脈高壓已成為臨床重點(diǎn)關(guān)注的疾病之一［9,10］。

當(dāng)慢性心力衰竭患者合并肺動脈高壓后,會增加心臟負(fù)荷,引起心肌功能受損,降低運(yùn)動耐量,臨床在其的治療中,多采用藥物治療。常用藥物有左西孟旦、西地那非,而臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)［11,12］,以上兩種藥物聯(lián)合后,可以提高治療效,控制臨床癥狀。本次研究顯示：治療后,A組左心室射血分?jǐn)?shù)高于B組,而NTproBNP、肺動脈收縮壓均低于B組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,A組血管內(nèi)皮素-1、一氧化氮、內(nèi)皮生長因子水平均優(yōu)于B組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。A組臨床治療總有效率97.5%高于B組的80.0%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。兩組未出現(xiàn)不良反應(yīng),組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。左西孟旦是外周靜脈擴(kuò)張藥物,可以減輕心臟的負(fù)荷,改善心肌功能,是鈣離子敏感劑；此藥的可以提高收肌收縮作用,堅(jiān)持應(yīng)用后,改善心功能的同時降低NT-proBNP水平、肺動脈收縮壓［3］。西地那非是抑制藥物,可以控制內(nèi)源性一氧化碳的生成,提高利用性,擴(kuò)張病變肺血管,降低肺阻力的同時降低肺動脈壓,從而增加心臟排出量。將以上兩種藥物聯(lián)合,可促使病情盡快轉(zhuǎn)歸,且聯(lián)合用藥不會增加不良反應(yīng),安全性較高［13,14］。

綜上所述,左西孟旦與西地那非聯(lián)合用藥方案治療慢性心力衰竭并發(fā)肺動脈高壓,臨床效果顯著,值得推廣。