程吉來

慢性萎縮性胃炎屬于癌前病變,在臨床中比較多見,尤其是與腸型胃癌的發(fā)生具有顯著的關(guān)系,基于此,早篩查、早確診、早干預(yù)臨床意義重大［1］。現(xiàn)階段,臨床對慢性萎縮性胃炎的診斷,通常以胃鏡及病理學(xué)檢查為主,雖然診斷效果較好,但由于痛苦大、檢查費(fèi)昂貴,通常不被患者接受,無法在臨床中得到大范圍普及［2］。內(nèi)含2個亞群的PG,屬于胃蛋白酶前體。G-17是胃泌素的主要成分,屬于胃腸激素。隨著臨床研究深入,發(fā)現(xiàn)胃泌素、PG在篩查慢性萎縮性胃炎方面發(fā)揮著極大的價值。故而本研究通過檢測PGⅠ、PGⅡ、G-17水平,分析其診斷慢性萎縮性胃炎的臨床價值,以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究觀察對象為2019年1月～2020年5月110例行胃鏡檢查的患者,根據(jù)胃鏡檢查、病理檢查結(jié)果分成慢性萎縮性胃炎組及慢性非萎縮性胃炎組,各55例。其中,慢性萎縮性胃炎組男26例,女29例；年齡38～77歲,平均年齡(56.7±11.9)歲。慢性非萎縮性胃炎組男28例,女27例；年齡35～76歲,平均年齡(56.4±11.7)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。所有入組患者均簽署知情同意書,并近期未服用過胃黏膜保護(hù)劑、抑酸藥及抗生素,無消化道腫瘤病史,無手術(shù)史。

1.2 方法 受檢前8～12 h囑咐受檢者禁止飲食、飲水,然后在第2天清晨,在患者空腹?fàn)顟B(tài)下采集2～5 ml空腹靜脈血,血清分離后,保存在-20℃環(huán)境下待檢。血清PG、G-17的檢測方法為酶聯(lián)免疫吸附法,采用必歐瀚生物技術(shù)(合肥)有限公司試劑盒,并計算出PGR值。Hp檢測采用快速尿素酶試驗(yàn)和13C-尿素呼氣試驗(yàn),分別采用福建三強(qiáng)生物化工有限公司試劑盒和華亙安邦有限公司提供的檢測全套。

1.3 觀察指標(biāo) ①對比兩組患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平；②對比兩組患者的Hp陽性情況；③對比Hp陰性與陽性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對比 慢性萎縮性胃炎組患者的PGⅠ、PGR低于慢性非萎縮性胃炎組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組患者的PGⅡ、G-17對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 兩組患者的Hp陽性情況對比 慢性萎縮性胃炎組患者的Hp陽性率40.00%高于慢性非萎縮性胃炎組的21.82%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 Hp陰性與陽性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對比 Hp陽性患者的PGⅠ、PGⅡ高于Hp陰性患者,PGR、G-17低于Hp陰性患者,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表3。

表1 兩組患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對比()

表1 兩組患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對比()

注：與慢性非萎縮性胃炎組對比,aP＜0.05

表2 兩組患者的Hp陽性情況對比［n(%)］

表3 Hp陰性與陽性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對比()

表3 Hp陰性與陽性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對比()

注：Hp陰性與陽性對比,P＞0.05

3 討論

近些年來,隨著人們生活飲食習(xí)慣的改變,使得慢性萎縮性胃炎患者越來越多。慢性萎縮性胃炎發(fā)展過程十分緩慢,具有病程長、遷延難愈等特點(diǎn),是臨床中一種發(fā)病率較高的慢性炎癥性疾病,主要特征表現(xiàn)為胃黏膜腺體數(shù)量減少、胃黏膜腺體萎縮,若是臨床不及時干預(yù)或控制不當(dāng),便會隨著時間的推移而發(fā)展成為胃癌,給患者生存質(zhì)量帶來極大的影響,甚至威脅到患者的生命安全。胃黏膜腺體能夠分泌出部分特殊物質(zhì),一旦腺體減少、腺體萎縮,在人體血液循環(huán)中的這些特殊物質(zhì)水平也會產(chǎn)生相應(yīng)的改變［3］。作為胃蛋白酶不可或缺的一部分,PG屬于無活性前體,一般有2個亞型,一個是PGⅠ,另一個是PGⅡ［4］。PGⅠ由胃腺體頸黏液細(xì)胞、主細(xì)胞分泌,PGⅡ不僅可以由胃腺體頸黏液細(xì)胞、主細(xì)胞分泌,而且還可以由十二指腸、賁門腺、Brunner腺、幽門腺產(chǎn)生。故而血清PG會隨著胃黏膜功能、形態(tài)的變化而不斷變化［5］。G-17屬于胃腸激素,由十二指腸G細(xì)胞、胃竇分泌,G細(xì)胞越少,G-17濃度也會不斷減少,故而檢測G-17水平有助于臨床醫(yī)師準(zhǔn)確掌握患者胃竇黏膜實(shí)際功能以及實(shí)際形態(tài)的變化［6］。

本研究對照分析發(fā)現(xiàn),慢性萎縮性胃炎組患者的PGⅠ(91.15±42.43)μg/L、PGR(4.82±1.11)低于慢性非萎縮性胃炎組的(110.42±40.63)μg/L、(6.57±1.08),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組患者的PGⅡ、G-17對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。究其原因：當(dāng)胃腺體萎縮,頸黏液細(xì)胞、主細(xì)胞分泌功能就會減弱,進(jìn)而釋放入血的PGⅠ也會隨之不斷減少、降低；而血清PGⅡ來源范圍廣,故而變化不大［7］。雖然PGⅡ并未產(chǎn)生較大的改變,但是PGⅠ降低,一樣會使得PGR降低?；诖?檢測PGⅠ、PGR可較好的反映出患者胃黏膜實(shí)際萎縮狀況。本研究中慢性非萎縮性胃炎與慢性萎縮性胃炎的G-17水平無差異,可能與觀察樣本量偏少有關(guān),未來臨床需進(jìn)一步納入更多的樣本量進(jìn)行大規(guī)模觀察。Hp感染的發(fā)生與慢性萎縮性胃炎的發(fā)生、進(jìn)展具有緊密的關(guān)系［8］。本研究發(fā)現(xiàn),慢性萎縮性胃炎組患者的Hp陽性率40.00%高于慢性非萎縮性胃炎組的21.82%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。與此同時,Hp陽性患者的PGⅠ、PGⅡ高于Hp陰性患者,PGR、G-17低于Hp陰性患者,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

總之,血清PG、G-17水平的檢測能夠較好的反映出患者胃黏膜的實(shí)際狀況,且此種檢查方法無創(chuàng),有助于臨床早期篩查慢性萎縮性胃炎,對早期防治胃癌的發(fā)生意義重大,臨床值得普及。