修相成,劉維宏 ,徐 華
(青島市即墨區(qū)中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科,山東 青島 266200)
冠心?。╟oronary atherosclerotic heart disease, CHD)屬于心內(nèi)科的常見疾病,其在中老年人群中發(fā)病率較高,患者多伴脂代謝異常、炎癥反應(yīng)、心功能受損等,隨著病情進展,可繼發(fā)心力衰竭、心肌梗死,甚至死亡,需盡早予以有效治療[1]。臨床上多使用阿托伐他汀、阿司匹林等常規(guī)治療方法,可在一定程度上改善患者的心臟功能和預(yù)后,但效果仍有待提升。比索洛爾是一種高選擇性β1-受體阻滯劑,其有減慢心率、緩解冠狀動脈痙攣的作用,并能抑制心室重構(gòu),在心血管疾病中應(yīng)用較廣[2]。本研究將比索洛爾用于CHD治療中,旨在探討比索洛爾對CHD患者心功能及血清腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)、超敏-C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平的影響,報道如下。
1.1 一般資料依據(jù)隨機數(shù)字表法將青島市即墨區(qū)中醫(yī)醫(yī)院2019年5月至2020年5月收治的108例CHD患者分為對照組(54例)和觀察組(54例)。對照組患者中男性33例,女性21例;年齡32~74歲,平均(52.68±8.46)歲;病程1~8年,平均(4.30±1.16)年;心功能分級:Ⅰ級15例,Ⅱ級19例,Ⅲ級11例,Ⅳ級9例。觀察組患者中男性30例,女性24例;年齡33~72歲,平均(52.45±8.34)歲;病程1~7年,平均(4.03±0.96)年;心功能分級:Ⅰ級13例,Ⅱ級21例,Ⅲ級13例,Ⅳ級7例。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),組間具有可比性。納入標準:①符合《穩(wěn)定性冠心病診斷與治療指南》[3]中的相關(guān)診斷標準;②近7 d無β1-受體阻滯劑治療史;③紐約心臟病協(xié)會(NYHA)[4]心功能分級:Ⅱ~Ⅳ級。排除標準:①急性心肌梗死患者;②合并其他心臟疾病,如心肌炎、肺源性心臟?。虎劢?個月有腦血管疾病史;④易過敏體質(zhì)或?qū)Ρ狙芯克幬锍煞诌^敏者?;颊呋蚣覍俸炇鹬橥鈺?,且本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學倫理委員會批準。
1.2 方法對照組患者采用常規(guī)治療方案,阿托伐他汀鈣片(Lek Pharmaceuticals d.d.,注冊證號H20181021,規(guī)格:20 mg/片)口服,20 mg/次,1次/d;阿司匹林腸溶片(辰欣藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20113013,規(guī)格:100 mg/片)口服,100 mg/次,1次/d。觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用富馬酸比索洛爾片[默克制藥(江蘇)有限公司,國藥準字J20170042,規(guī)格:5 mg/片]口服,5 mg/次,1次/d。兩組均進行為期12周的治療。
1.3 觀察指標①對比兩組患者治療效果,其中治療后臨床癥狀與體征完全消失,心功能分級達Ⅰ級評為顯效;癥狀與體征明顯好轉(zhuǎn),心功能分級達Ⅱ級評為有效;癥狀與體征無變化或加重,心功能分級無變化評為無效;總有效率=顯效率+有效率[3]。②對比兩組患者治療前后心功能指標,采用IE-33型彩色多普勒超聲儀對左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPWd)、左心室射血分數(shù)(LVEF)進行檢測。③對比兩組患者治療前后炎癥因子,采集患者空腹肘靜脈血3 mL,3 500 r/min離心10 min將血清分離,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)法檢測血清TNF-α、hs-CRP、MMP-9水平,試劑盒均由上海BG公司提供。
1.4 統(tǒng)計學方法文中數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行分析處理,治療效果等計數(shù)資料用[例(%)]表示,采用χ2檢驗;治療前后心功能指標及炎癥因子等計量資料采用表示,行t檢驗。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 治療效果觀察組患者治療總有效率較對照組明顯提升,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療效果比較[ 例(%)]
2.2 心功能指標治療后兩組患者LVEDD、LVPWd均下降,且觀察組降低幅度大于對照組;兩組患者LVEF均上升,且觀察組升高幅度大于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表2。
2.3 炎癥因子治療后兩組患者炎癥因子水平均較治療前下降,且觀察組下降幅度大于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表3。
CHD的病因多在于冠狀動脈粥樣硬化,脂類、膽固醇等物質(zhì)沉淀于冠狀動脈血管內(nèi)膜,從而引起內(nèi)膜纖維組織增生,出現(xiàn)黃灰色的粥樣硬化斑塊;隨著斑塊的不斷擴大,冠狀動脈管腔則不斷變窄,并可引起血管腔狹窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧、心肌細胞凋亡等,繼發(fā)心絞痛、心力衰竭等,增加死亡風險。阿托伐他汀是治療CHD常用藥,馬強等[5]的研究表明,阿托伐他汀既能抑制膽固醇合成,又能減輕血管內(nèi)皮細胞受損;阿司匹林腸溶片可通過抑制血小板環(huán)氧酶,促使血小板環(huán)氧化酶乙?;乐寡ㄋ谹2形成起到抗血栓作用。其還能對核因子 -κB起到抑制作用,減少各種黏附分子分泌,并通過穩(wěn)定動脈粥樣斑塊,發(fā)揮抗動脈粥樣硬化作用。但常規(guī)抗炎、抗血小板、調(diào)脂治療作用有限,如何改善心功能,預(yù)防心室重構(gòu)是提高治療效果的關(guān)鍵。
比索洛爾作為高選擇性β1-腎上腺素能受體阻滯劑,其作用機制是通過對腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統(tǒng)活化發(fā)揮抑制作用而減慢心率,減輕心臟后負荷,減少心肌耗氧,逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),對心功能改善有積極作用。張平等[6]研究顯示,比索洛爾可抑制機體交感神經(jīng),使CHD患者的左心室順應(yīng)性提高,降低心肌收縮力和心肌耗氧量,從而起到預(yù)防心室重構(gòu)的作用。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療總有效率較對照組明顯提升;治療后觀察組患者心功能指標改善程度優(yōu)于對照組,提示比索洛爾用于CHD治療中,可明顯緩解患者的臨床癥狀,改善心功能。研究發(fā)現(xiàn),凝血與纖溶系統(tǒng)異常、脂質(zhì)代謝紊亂、炎癥因子參與了CHD發(fā)病[7]。TNF-α、hs-CRP是常見炎性因子,其可反映全身炎癥狀態(tài);MMP-9是一種多功能炎性細胞因子,其在CHD發(fā)生、發(fā)展中起到了重要作用。比索洛爾通過改善患者心肌缺血,減少機體耗氧量而增強細胞免疫調(diào)節(jié)作用,從而抑制炎癥反應(yīng)[8]。本研究中,觀察組患者治療后炎癥因子水平均低于對照組,表明比索洛爾可通過減輕CHD患者機體炎癥反應(yīng),提高治療效果。
綜上,針對CHD患者,聯(lián)合比索洛爾治療療效確切,并能減輕機體炎癥反應(yīng),改善心功能,可在臨床推廣應(yīng)用。
表2 兩組患者心功能指標比較()
表2 兩組患者心功能指標比較()
注:與治療前比,*P<0.05。LVEDD:左心室舒張末期內(nèi)徑;LVPWd:左心室后壁厚度;LVEF:左心室射血分數(shù)。
組別 例數(shù) LVEDD(mm) LVPWd(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 54 59.86±5.49 46.61±3.17* 12.34±1.16 9.02±0.59* 41.16±3.37 53.16±5.42*對照組 54 60.01±5.52 51.39±3.34* 12.27±1.09 9.83±0.76* 41.23±3.45 48.98±4.87*t 值 0.142 7.628 0.323 6.187 0.107 4.216 P 值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05
表3 兩組患者炎癥因子水平比較()
表3 兩組患者炎癥因子水平比較()
注:與治療前比,*P<0.05。TNF-α:腫瘤壞死因子 -α;hs-CRP:超敏 -C 反應(yīng)蛋白;MMP-9:基質(zhì)金屬蛋白酶 -9。
組別 例數(shù) TNF-α(mg/L) hs-CRP(mg/L) MMP-9(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 54 12.55±3.71 5.09±2.16* 8.14±1.07 3.16±0.52* 95.41±12.38 34.17±6.74*對照組 54 12.64±3.82 6.01±2.33* 8.05±1.01 4.01±0.66* 95.50±12.43 40.09±7.16*t 值 0.124 1.128 0.449 7.434 0.038 4.424 P 值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05