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        阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征型高血壓的診治進(jìn)展

        2021-12-03 07:18:10顧春苓
        大醫(yī)生 2021年1期
        關(guān)鍵詞:內(nèi)皮耐藥性心血管

        顧春苓,鄭 俊

        (1.上海市寶山區(qū)顧村鎮(zhèn)菊泉新城社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心全科,上海 201907;2.上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院內(nèi)分泌科,上海 200001)

        阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是一種較為常見的睡眠呼吸調(diào)節(jié)障礙性疾病,其主要臨床表現(xiàn)為睡眠打鼾與短時間呼吸暫停,該病多發(fā)于中年肥胖男性,而女性絕經(jīng)后患病率有明顯增加[1]。高血壓是一種可控但需終身治療的臨床常見心血管疾病,指血液在血管流動中對血管壁造成的壓力值持續(xù)高于正常水平。研究表明,我國高血壓患病率一直呈現(xiàn)走高趨勢,有35%~90%的OSAHS患者同時合并高血壓,而40%~60%的高血壓患者伴有OSAHS,且頑固性高血壓與OSAHS關(guān)系更為密切,OSAHS患者中頑固性高血壓患病率高達(dá)83%,均表明OSAHS與高血壓關(guān)系緊密[2]。目前,臨床對于OSAHS型高血壓發(fā)病機制研究較少,只推測可能與OSAHS導(dǎo)致的夜間慢性間歇性缺氧、高碳酸血癥、睡眠結(jié)構(gòu)破壞、高胸腔負(fù)壓及激素變化有關(guān)。本文就OSAHS型高血壓的診治進(jìn)展作以下綜述。

        1 OSAHS 型高血壓臨床表現(xiàn)

        OSAHS型高血壓患者其血壓水平與正常人相差極大,正常人血壓晝夜波動一般呈“勺型血壓”型曲線波動,指上午6時至10時與下午4時至8時血壓會出現(xiàn)兩個高峰曲線,而夜間血壓水平由于交感神經(jīng)興奮減弱,迷走神經(jīng)興奮增強,使得血壓下降,一般會低于白天血壓水平。而OSAHS型患者高血壓則正好相反,夜間血壓水平不僅不低于白天,甚至反向增高,其血壓曲線呈“非勺型血壓”或“反勺型血壓”曲線[3]。有研究表明,OSAHS型高血壓患者其血壓曲線呈“反勺型血壓”時會加大靶器官損傷程度,提高損傷概率,而進(jìn)行針對OSAHS治療后,其血壓值明顯降低,且OSAHS型高血壓患者晝夜血壓節(jié)律得到有效改善,使得高血壓相關(guān)靶器官損害程度明顯減輕,良性循環(huán)下高血壓患者發(fā)病率和病死率也同步降低[4]。OSAHS不僅只對高血壓患者夜間血壓造成影響,對白天血壓也表現(xiàn)出了明確的劑量效應(yīng)。當(dāng)OSAHS型高血壓患者夜間睡眠時低通氣狀態(tài)持續(xù)時間越長,短時間呼吸暫停次數(shù)越多,患者白天血壓水平也會同步增高,呈現(xiàn)正相關(guān)狀態(tài),即使患者處于白天意識清醒,且呼吸正常,無缺氧情況下,其交感神經(jīng)活性也依舊維持在較高水平。

        高血壓藥品并不具有耐藥性特點,但由于高血壓在一般情況下會呈現(xiàn)出不斷加重的特點,導(dǎo)致藥物治療控制血壓的效果逐漸減弱,單藥無法控制血壓時可采用聯(lián)合藥物控制血壓水平。當(dāng)患者降壓藥品使用≥3種,卻依舊無法將血壓控制在正常范圍,即可判斷患者高血壓已具有耐藥性,耐藥性高血壓患者與非耐藥性高血壓患者相比,其心血管事件發(fā)病率與病死率大幅增加。有研究表明,耐藥性高血壓繼發(fā)于其他疾病的比例高達(dá)30%左右,而OSAHS是耐藥性高血壓患者常見并發(fā)疾病,也是耐藥性高血壓與難治性高血壓其主要原發(fā)病因之一[5]。有研究者通過對比OSAHS合并耐藥性高血壓患者是否經(jīng)受OSAHS規(guī)范化治療發(fā)現(xiàn),凡接受OSAHS規(guī)范化治療患者,其血壓水平明顯降低,這一研究結(jié)果表明,耐藥性高血壓患者治療流程中應(yīng)推廣OSAHS診斷治療,可使耐藥性高血壓患者血壓水平得到有效控制[6]。

        2 OSAHS 型高血壓的發(fā)病機制

        2.1 內(nèi)皮損傷與炎癥反應(yīng)在人體生理機制中,局部血管收縮舒張、血管平滑肌增生、抑制血小板凝聚等調(diào)節(jié)血管功能的生理過程均有血管內(nèi)皮參與調(diào)節(jié),因而血管內(nèi)皮因子也是動脈硬化發(fā)展過程中最常用檢測指標(biāo)。內(nèi)皮依賴性血管舒張功能受損是血管內(nèi)皮功能障礙的主要表現(xiàn),研究發(fā)現(xiàn),OSAHS導(dǎo)致的呼吸暫停會導(dǎo)致人體出現(xiàn)缺氧,使得人體一氧化氮生物利用度降低、凝血功能發(fā)生異常,且呼吸暫停引起的低血氧癥會對OSAHS患者血管內(nèi)皮造成一定損傷,影響一氧化氮形成,進(jìn)而導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙,而這些癥狀均會引發(fā)以高血壓為代表的一系列心血管疾病,包括心律失常、心肌梗死、精神異常等,內(nèi)皮細(xì)胞短期暴露在低氧狀態(tài)下會導(dǎo)致血管張力與血流動力學(xué)出現(xiàn)變化,但這種變化可進(jìn)行可逆性調(diào)節(jié),阻力- 血管內(nèi)皮依賴性擴張遲鈍指內(nèi)皮細(xì)胞存在慢性缺氧應(yīng)激時,人體血管出現(xiàn)平滑肌增殖與纖維化,使患者心血管系統(tǒng)與周圍組織產(chǎn)生不可逆性重構(gòu)[7-8]。近年來,相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),健康人群的血清C-反應(yīng)蛋白(CRP)與腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)水平均明顯低于中重度OSAHS患者,表明血管內(nèi)皮功能受損所引發(fā)的慢性全身性炎癥反應(yīng)與OSAHS型高血壓關(guān)系密切,OSAHS型高血壓患者內(nèi)皮依賴性血管舒張能力受損可能與血漿可溶性內(nèi)皮因子水平過高有關(guān),亦發(fā)現(xiàn)單純高血壓患者的血管舒張能力明顯高于OSAHS型高血壓患者;且OSAHS型高血壓患者的內(nèi)皮依賴性血管舒張能力低于具有相同缺氧暴露,但并無并發(fā)OSAHS型高血壓的患者,但目前OSAHS患者血漿內(nèi)可溶性內(nèi)皮因子水平升高原因尚不明確[9]。雖然近年來諸多研究表明以上指標(biāo)均已被證實可作為OSAHS型高血壓診斷與預(yù)后標(biāo)準(zhǔn),但有關(guān)OSAHS為何會導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙和全身性炎癥的具體病因尚未知曉,有待進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)。

        2.2 白日嗜睡情況與夜間睡眠質(zhì)量目前,有關(guān)OSAHS患者睡眠結(jié)構(gòu)紊亂與睡眠質(zhì)量下降所誘發(fā)諸多心血管疾病問題已成OSAHS型高血壓發(fā)病機制研究熱點。OSAHS患者由于舌體肥大后墜,導(dǎo)致夜間睡眠時會反復(fù)出現(xiàn)上氣道塌陷、阻塞現(xiàn)象,其睡眠狀態(tài)常處于淺眠中,且覺醒閾值較低,睡眠狀態(tài)長期處于短時間睡眠及片段化睡眠,導(dǎo)致患者精神狀態(tài)較差,出現(xiàn)白日嗜睡、晨起口干、頭疼、抑郁、焦慮、注意力無法集中及記憶下降等精神癥狀,且繼發(fā)的多系統(tǒng)損傷使OSAHS患者心血管疾病并發(fā)率明顯增高。有研究結(jié)果顯示,OSAHS患者心血管疾病的獨立危險因素之一即為患者短睡眠持續(xù)時間,與睡眠時間> 6 h人群相比,睡眠時間< 5 h患者其低通氣風(fēng)險增加500%,而睡眠時間在5~6 h患者低通氣風(fēng)險明顯增加,低通氣導(dǎo)致的短睡眠患者其睡眠時間與高血壓急癥、心肌梗死、腦卒中、心源性猝死等事件的發(fā)生率具有相關(guān)性;由此可判定,導(dǎo)致OSAHS患者心血管疾病發(fā)生率增加的關(guān)鍵因素之一即為短睡眠持續(xù)時間[10]。

        OSAHS患者由于夜間短時間、碎片化睡眠狀態(tài),導(dǎo)致其白天通常會出現(xiàn)不同程度的乏力或嗜睡現(xiàn)象,有研究結(jié)果顯示,非高血壓中重度OSAHS患者其主觀日間嗜睡量表評分明顯優(yōu)于中重度OSAHS合并高血壓患者[11]。另有研究表明,OSAHS型高血壓患者白天血壓水平也同樣受到OSAHS所導(dǎo)致的嗜睡狀態(tài)的影響[12]。

        2.3 神經(jīng)調(diào)節(jié) OSAHS其臨床主要表現(xiàn)之一即為患者夜間睡眠出現(xiàn)反復(fù)多次呼吸暫停現(xiàn)象,長期呼吸暫停與低通氣狀態(tài)均會導(dǎo)致患者血液氧分壓降低,使得中樞神經(jīng)與外周化學(xué)感受器受到刺激,以致交感神經(jīng)興奮性增加。有研究人員通過對比OSAHS患者是否接受連續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)治療發(fā)現(xiàn),接受過CPAP治療的OSAHS患者尿液和血漿中兒茶酚胺水平明顯下降,交感神經(jīng)興奮性明顯低于未接受CPAP治療的OSAHS患者,OSAHS患者其外周壓力感受器敏感性明顯低于正常水平,表明長期處于缺氧狀態(tài)的OSAHS患者不僅化學(xué)感受器興奮度過高,還會同步影響壓力感受器敏感程度,使得睡眠期間交感神經(jīng)過度激活,極易誘發(fā)高血壓、心肌梗死等心血管疾病[13]。近年來有研究發(fā)現(xiàn),OSAHS患者睡眠期間反復(fù)呼吸暫停導(dǎo)致的交感神經(jīng)過度激活會使得大腦腦干交感神經(jīng)及外周化學(xué)感受器定點上調(diào),最終導(dǎo)致OSAHS患者白天交感神經(jīng)興奮性同步升高,且片段性睡眠導(dǎo)致的重復(fù)性喚醒也會影響OSAHS患者白天交感神經(jīng)活動情況[14]。所以,OSAHS患者每夜喚醒次數(shù)可成為預(yù)測患者白天交感神經(jīng)活動情況的敏感指標(biāo)。

        3 OSAHS 型高血壓的治療

        3.1 一般治療 OSAHS不僅會使心腦血管疾病和其他疾病的發(fā)病概率大幅增加,同時重度OSAHS患者未經(jīng)治療,其睡眠結(jié)構(gòu)紊亂導(dǎo)致患者易出現(xiàn)白天過度嗜睡及注意力不集中等現(xiàn)象,使得警覺性下降、反應(yīng)遲鈍。對于已確診OSAHS型高血壓患者應(yīng)從調(diào)整自身生活方式入手,肥胖型OSAHS型高血壓患者應(yīng)注意控制或減輕體質(zhì)量,改變自身飲食結(jié)構(gòu),戒除煙酒等不良習(xí)慣,避免過度勞累,并盡可能以側(cè)臥方式進(jìn)行日常睡眠,可有效減輕氣道阻塞,緩解機體低氧狀態(tài),便于控制血壓水平。

        3.2 CPAP 治療目前,OSAHS患者其主要治療方式為CPAP,能有效降低患者血壓水平,血壓降低程度與使用時間顯著相關(guān)。由于有關(guān)OSAHS型高血壓藥物較少,臨床針對OSAHS型高血壓患者多針對其原發(fā)病和OSAHS進(jìn)行分別治療。但有研究學(xué)者認(rèn)為,CPAP對于OSAHS型高血壓血壓水平影響相當(dāng)有限,但似乎對于耐藥性高血壓患者血壓水平控制效果更好,而相較于單藥即可控制血壓的高血壓患者,耐藥性高血壓患者其心血管并發(fā)癥發(fā)生率較高,且高血壓相關(guān)靶器官受損程度更高,該研究也對在耐藥性高血壓患者中進(jìn)行OSAHS診斷提供有力的理論依據(jù)[15]。而有關(guān)CPAP是否會對OSAHS患者心血管事件發(fā)生率和死亡風(fēng)險產(chǎn)生影響仍存在極大爭議[16]。一項有關(guān)中重度OSAHS合并心血管疾病患者規(guī)范化使用CPAP治療的研究發(fā)現(xiàn),CPAP對中重度OSAHS患者心血管發(fā)生率并無明顯影響[17];而另一項研究結(jié)果表明,CPAP能有效改善OSAHS患者睡眠期間呼吸狀態(tài),但與心血管事件結(jié)局無關(guān)[18]。

        以目前醫(yī)療水平,尚未發(fā)現(xiàn)能徹底治愈高血壓的治療方法,而高血壓患者血壓水平又與多種病死率較高的心腦血管疾病相關(guān)。因此,對于高血壓的長期管控便至關(guān)重要,以上研究結(jié)果均承認(rèn)CPAP對于高血壓患者血壓水平的影響,但對其治療及預(yù)后效果保留質(zhì)疑態(tài)度,這表明對于OSAHS型高血壓患者不僅要注重OSAHS的治療,同時也應(yīng)關(guān)注OSAHS治療與高血壓常規(guī)治療相聯(lián)合治療方案的研究。

        3.3 藥物治療水鈉潴留主要是由于腎小球濾過率減少,腎小管對鈉的重吸收增加,鈉離子潴留細(xì)胞外而引起水腫;其原因主要是腎臟調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)障礙,導(dǎo)致水鈉排泄障礙,其是高血壓病理機制的中心環(huán)節(jié),同時水鈉潴留導(dǎo)致的全身水腫,也是OSAHS患者夜間氣道阻塞的常見原因。有研究結(jié)果顯示,使用利尿劑對高血壓型OSAHS患者進(jìn)行基礎(chǔ)降壓治療能有效改善患者動脈僵硬程度,且由于高血壓與OSAHS呈互相影響狀態(tài),通過對OSAHS進(jìn)行針對治療能有效降低耐藥性高血壓患者的血壓水平[19]。因此,對于OSAHS型高血壓患者,其一線降壓藥的選擇可考慮醛固酮拮抗劑以及利尿劑等藥物,此類藥物可有效改善患者咽部水腫狀態(tài)與上氣道阻塞情況,改善患者夜間睡眠質(zhì)量,同時有效控制血壓水平。

        3.4 手術(shù)與矯正治療鼻甲肥大、舌體肥大后墜、咽部黏膜組織肥厚、咽腔狹小等現(xiàn)象均是導(dǎo)致OSAHS越發(fā)嚴(yán)重的原因之一,有研究證明,鼻腔阻塞是咽腔阻塞的源頭之一,可根據(jù)OSAHS患者鼻腔、咽腔的阻塞情況選擇相應(yīng)手術(shù)治療,有效改善患者夜間呼吸暫停通氣指數(shù)及機體低氧狀態(tài),使得患者血壓水平得到有效控制[20]??谇怀C正器則適用于單純鼾癥的輕中度OSAHS患者,特別適用于下頜后縮者,對于無法耐受CPAP,患有手術(shù)禁忌證或進(jìn)行手術(shù)后治療效果不佳者也可作為補充或代替治療措施。使用后可使OSAHS患者睡眠時下頜向前延伸,使舌根前移,避免后墜,開放舌部和咽部氣道,有效改善患者睡眠時呼吸道堵塞等情況,便于OSAHS型高血壓患者進(jìn)行血壓管理。

        4 小結(jié)與展望

        OSAHS是一種病因不明的睡眠呼吸疾病,其臨床癥狀主要表現(xiàn)為夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡。OSAHS患者呼吸暫停易引起反復(fù)發(fā)作的夜間低氧和高碳酸血癥,可導(dǎo)致高血壓、冠心病、交通事故,甚至出現(xiàn)夜間猝死。OSAHS型高血壓患者夜間血壓下降明顯,即夜間血壓失去正常的晝夜節(jié)律性變化,因此OSAHS型高血壓是一種有潛在致死性的疾病。目前,國際針對OSAHS型高血壓依舊存在診斷和治療方面的認(rèn)知不足,需進(jìn)一步提高該方面認(rèn)知,而由其引發(fā)的高血壓等心血管疾病更是健康威脅的一大隱患,且與原發(fā)性高血壓相比OSAHS型高血壓對于患者影響更大,極易產(chǎn)生耐藥性與預(yù)后不良。目前國內(nèi)對于OSAHS治療多采用無創(chuàng)呼吸機、手術(shù)或口腔矯治器以改善OSAHS患者臨床癥狀,減輕OSAHS對血壓水平的影響。應(yīng)重點關(guān)注OSAHS型高血壓的早期發(fā)病機制,病情發(fā)展原因及相關(guān)治療方案的優(yōu)化,為OSAHS型高血壓早期發(fā)現(xiàn)及治療提供更多方案及理論支持。

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