張秋穎

（吉林市人民醫(yī)院心內(nèi)二科，吉林 吉林 132012）

冠心病是因冠狀動脈阻塞、痙攣和動脈粥樣硬化等引發(fā)的嚴(yán)重的心血管疾病，進(jìn)而導(dǎo)致心肌供血障礙。心力衰竭為冠心病常見的并發(fā)癥，隨著心肌收縮力的減弱，導(dǎo)致供血不足[1]。臨床治療常用藥物有血管擴(kuò)張藥、強(qiáng)心藥以及利尿劑等，可在一定程度上改善病情，但整體治療效果較差，易引起低血壓等不良反應(yīng)。曲美他嗪屬哌嗪類衍生物，能減輕血管阻力，加快血流速度，改善心肌缺血，在治療心血管疾病已取得較好的療效[2]。本研究針對選取的50例冠心病合并心力衰竭的患者在常規(guī)美托洛爾治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用曲美他嗪，觀察對患者心功能和炎癥指標(biāo)的改善作用，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料按照隨機(jī)數(shù)字表法將吉林市人民醫(yī)院2018年3月至2019年9月收治的100例冠心病合并心力衰竭患者分為兩組，各50例。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《臨床冠心病診斷與治療指南》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；確診患有冠心病合并心力衰竭者；無研究藥物過敏史者。排除標(biāo)準(zhǔn)：神經(jīng)或精神障礙者；合并自身免疫性疾病者；合并其他臟器功能障礙者。患者或家屬知情同意，經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。對照組患者病程1～8年，平均（4.08±0.68）年；男性26例，女性24例；年齡56～89歲，平均（63.44±5.31）歲。觀察組患者病程1～7年，平均（4.12±1.02）年；男性25例，女性25例；年齡54～88歲，平均（63.32±5.29）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法兩組患者接受常規(guī)藥物治療和相關(guān)生命支持、心電監(jiān)護(hù)。對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，口服酒石酸美托洛爾片（蘇州愛美津制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20058292，規(guī)格：25 mg/片），每次25 mg，2～3次/d，后續(xù)可按照患者病情變化調(diào)整劑量為50～100 mg/次，2～3次/d。觀察組患者在對照組的治療基礎(chǔ)上聯(lián)合口服鹽酸曲美他嗪片（南京恒生制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20073969，規(guī)格：20 mg/片），每次20 mg，3次/d，后續(xù)可根據(jù)患者病情變化調(diào)整劑量到60 mg/次，3次/d。兩組均治療3個月。

1.3 觀察指標(biāo)①采用二維超聲心動圖測量左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。②采集患者空腹靜脈血5 mL，離心（3 500 r/min的轉(zhuǎn)速離心8 min）取血清，采用全自動免疫發(fā)光法檢測血清腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）；采用全自動特定蛋白分析儀檢測超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。③比較兩組不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，以表示計量資料，并用t檢驗；以[例(%)]表示計數(shù)資料，并用χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能治療后兩組患者LVEF較治療前均升高，LVEDD、LVESD較治療前均下降，觀察組改善情況優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者心功能指標(biāo)對比()

表1 兩組患者心功能指標(biāo)對比()

注：與治療前比，*P＜0.05。LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)；LVEDD/LVESD：左心室舒張/收縮末期內(nèi)徑。

LVEF(%) LVEDD(mm) LVESD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 42.13±2.10 45.08±3.11* 63.05±3.05 57.34±2.85* 42.31±2.56 38.98±2.05*觀察組 50 42.21±2.06 49.85±3.31* 62.89±3.10 54.22±2.90* 42.32±2.53 35.06±2.04*t 值 0.192 7.426 0.260 5.426 0.020 9.584 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05組別 例數(shù)

2.2 炎性因子兩組患者治療后血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平較治療前均降低，觀察組較對照組降低顯著，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

2.3 不良反應(yīng)兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表3。

表2 兩組患者炎性因子水平對比()

表2 兩組患者炎性因子水平對比()

注：與治療前比，*P＜0.05。TNF-α：腫瘤壞死因子 -α；IL-6：白介素 -6；hs-CRP：超敏 -C 反應(yīng)蛋白。

hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L) TNF-α(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 11.69±3.54 4.68±1.05* 33.56±8.12 17.34±3.25* 13.05±3.35 8.02±1.02*觀察組 50 11.63±3.57 2.32±0.16* 33.53±8.10 10.12±2.51* 13.17±3.24 4.34±0.15*t 值 0.084 15.711 0.018 12.433 0.182 25.239 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05組別 例數(shù)

表3 兩組患者不良反應(yīng)對比[ 例(%)]

3 討論

冠心病合并心力衰竭患者由于心肌重構(gòu)形成纖維化，導(dǎo)致心室腔擴(kuò)大，心肌收縮能力降低，病情發(fā)展至嚴(yán)重情況可導(dǎo)致全心衰竭，臨床上主要表現(xiàn)為胸悶、氣促、呼吸困難，急性期患者可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰等[4]。美托洛爾屬于β 受體阻滯劑中的一種，臨床上被廣泛應(yīng)用于治療高血壓、冠心病，主要機(jī)制為降低心肌的耗氧量，同時對交感神經(jīng)的張力具有一定的降低作用，但冠心病合并心力衰竭患者多為中老年群體，容易存在多種并發(fā)癥，治療效果欠佳[5]。

曲美他嗪可提高心肌收縮能力，降低心肌細(xì)胞的酸堿值，還可通過阻斷中性粒細(xì)胞的積聚，起到減輕自由基引起的損傷的作用，并可維持心肌細(xì)胞線粒體功能，減少氧自由基，繼而促進(jìn)心肌缺血的改善，降低血管阻力，增加冠脈血流量，從而有助于增強(qiáng)心肌代謝，降低心肌能量消耗和氧耗，平衡氧供給與需求[6]。本研究中，治療后觀察組患者各項超聲心功能指標(biāo)改善均優(yōu)于對照組，表明曲美他嗪聯(lián)合治療后可有效改善患者心功能指標(biāo)，促進(jìn)患者心功能的恢復(fù)。

血清hs-CRP、TNF-α、IL-6可促進(jìn)機(jī)體釋放炎性細(xì)胞，促進(jìn)病情進(jìn)展，并對心肌纖維造成炎性損傷，影響心功能[7-8]。曲美他嗪抑制長鏈脂肪酸β 氧化，充分利用葡萄糖的有氧化產(chǎn)生的腺嘌呤核苷三磷酸，其可利于心肌收縮效能，同時在抑制脂肪酸氧化過程中，減少心肌缺血細(xì)胞內(nèi)的酸性物質(zhì)，對心肌起到一定的保護(hù)作用，還能夠改善線粒體代謝功能，有利于抑制機(jī)體炎癥因子分泌[9-10]。本研究中，觀察組患者治療后炎性指標(biāo)較對照組有更明顯地降低，提示曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾可有效降低冠心病合并心力衰竭患者炎性因子水平，且不會增加不良反應(yīng)。

綜上，曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療冠心病合并心力衰竭，能夠有效改善患者心功能指標(biāo)，降低炎性因子水平，且不會增加不良反應(yīng)，應(yīng)用安全性高，值得臨床借鑒。