李麗娟

臨沂市中醫(yī)醫(yī)院腎病科，山東臨沂 276000

原發(fā)性腎病綜合征（PNS）作為一種以腎小球基底膜通透性增加為主病，其不僅會(huì)導(dǎo)致腎小球硬化，而且會(huì)致使腎間質(zhì)纖維化，乃至發(fā)展為慢性腎功能衰竭[1-2]。目前，在對(duì)PNS 患者展開(kāi)治療時(shí)，其以基礎(chǔ)治療為主，如抗感染治療、消腫以及利尿等[3]。 隨著醫(yī)學(xué)水平的不斷進(jìn)步，對(duì)PNS 患者治療的過(guò)程中，為提升臨床療效開(kāi)始以激素或激素聯(lián)合免疫抑制劑。 然而，長(zhǎng)期應(yīng)用激素或激素聯(lián)合免疫抑制劑，其會(huì)產(chǎn)生一定的不良反應(yīng)，如感染、骨質(zhì)疏松、肝腎損害等[4]。 這不僅會(huì)對(duì)患者的身體健康產(chǎn)生嚴(yán)重威脅， 而且會(huì)對(duì)患者的生命安全產(chǎn)生極大的威脅。 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）作為一種降壓藥物而受到臨床一致認(rèn)可， 近年來(lái)其在心功能改善和腎臟疾病保護(hù)中也發(fā)揮一定的作用[5]。 因此，此次研究方便選取該院2018 年1 月—2019 年12 月收治的90 例患者， 對(duì)ACEI 輔助激素治療在PNS 中的臨床療效展開(kāi)分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院收治的PNS 患者90 例為研究對(duì)象，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為B 組45 例和A 組45 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《原發(fā)性腎病綜合征診斷、辨證分型及療效評(píng)定》中PNS 診斷標(biāo)準(zhǔn)者[6]；經(jīng)該醫(yī)院理論委員會(huì)批準(zhǔn)者； 具有完整的臨床資料且與醫(yī)院簽署知情同意書(shū)者。 排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有意識(shí)障礙者；伴有肝、腎等臟器疾病者； 既往采用其他治療方案者； 對(duì)激素等藥物過(guò)敏者。 A 組女 23 例，男 22 例；年齡 14～39 歲，平均(25.87±3.96)歲。 類型：?jiǎn)渭冃阅I患者25 病例，腎炎性腎病患者20 例。 B 組女 24 例， 男 21 例； 年齡 15～40 歲， 平均(26.11±3.87)歲。 類型：?jiǎn)渭冃阅I患者 23 病例，腎炎性腎病患者22 例。 兩組性別、年齡以及疾病類型等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性 。

1.2 方法

在對(duì)兩組展開(kāi)治療時(shí)， 均采用相同的一般治療方式，即主要包括利尿、消腫、抗感染、抗凝以及水電解質(zhì)平衡維持等方式。 基于一般治療，B 組僅采用激素治療方式，采用的激素是強(qiáng)的松片（規(guī)格：5 mg/片）。 在對(duì)B組患者展開(kāi)治療時(shí)， 結(jié)合患者身體狀況進(jìn)行用藥劑量的調(diào)整，劑量范圍為 1～60 mg/kg。 A 組以 B 組為基礎(chǔ)聯(lián)合ACEI 展開(kāi)治療。 其中，ACEI 采用的是福辛普利（規(guī)格：10 mg/片）。 在對(duì)A 組患者進(jìn)行用藥時(shí)，需考慮體重情況用藥，劑量范圍為 10～20 mg/（kg·d），1 次/d。 兩組患者均連續(xù)用藥4 周。 在用藥的過(guò)程中需保持適當(dāng)運(yùn)動(dòng)和飲食的健康。

1.3 觀察指標(biāo)

在對(duì)臨床療效進(jìn)行觀察時(shí)，以臨床癥狀、24 h 尿蛋白定量以及血漿白蛋白（albumin，Alb）等指標(biāo)為依據(jù)，對(duì)有效率進(jìn)行評(píng)價(jià)，標(biāo)準(zhǔn)如下：①治愈：惡心、嘔吐以及腹瀉等癥狀完全消失，24 h 尿蛋白定量＜0.20 g，Alb≥30 g/L，腎功能正常；②顯效：癥狀改善明顯，0.20 g≤24 h尿蛋白定量＜1.00 g，Alb≥30 g/L， 腎功能改善明顯；③有效：癥狀略微改善，1.00 g≤24 h 尿蛋白定量＜3.00 g，Alb＜30 g/L，腎功能改善明顯；④無(wú)效：癥狀以及相關(guān)指標(biāo)均為改善[7-8]。 有效率=（①+②+③）/（①+②+③+④）×100.00%。在對(duì)24 h 尿蛋白定量、Alb、尿素氮、血肌酐治療前和治療4 周后的指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)時(shí)， 均采用對(duì)應(yīng)的試劑盒進(jìn)行檢測(cè)， 采用的方法分別為全自動(dòng)深化分析儀法、免疫透射比濁法、脲酶-谷氨酸脫氫酶法以及酶標(biāo)儀測(cè)定法[9]。 同時(shí)，還對(duì)治療前后的高凝狀態(tài)指標(biāo)（凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間、纖維蛋白原、血D-二聚體） 以及治療后的不良反應(yīng)發(fā)生率情況展開(kāi)比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用 t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，組間比較采用 χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療有效率

兩組治療有效率情況時(shí)，A 組86.67%較B 組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表 1。

表1 兩組治療有效率比較[n(%)]

表2 兩組治療前后相關(guān)指標(biāo)情況比較（）

表2 兩組治療前后相關(guān)指標(biāo)情況比較（）

注：組內(nèi)比較，#P＜0.05

組別24 h 尿蛋白定量（g/24 h）治療前 治療后血漿白蛋白（g/L）治療前 治療后尿素氮（mmol/L）治療前 治療后血肌酐（μmol/L）治療前 治療后A 組（n=45）B 組（n=45）t 值P 值2 361.75±36.14 2 407.54±35.13 0.426 0.514（1 027.22±12.24）#（1 465.78±16.33）#10.674 0.001 21.67±5.12 22.24±4.83 0.121 0.728（28.45±2.13）#（25.37±2.26）#6.654 0.010 14.27±3.66 15.13±3.72 0.321 0.571（5.45±1.63）#（8.45±1.47）#6.354 0.012 269.87±75.52 258.73±75.99 0.169 0.681（124.65±21.63）#（181.57±20.97）#8.231 0.004

表3 兩組治療前后高凝狀態(tài)指標(biāo)情況比較（）

表3 兩組治療前后高凝狀態(tài)指標(biāo)情況比較（）

注：組內(nèi)比較，#P＜0.05

組別凝血酶原時(shí)間（s）治療前 治療后活化部分凝血活酶時(shí)間（s）治療前 治療后纖維蛋白原（g/L）治療前 治療后血D-二聚體（mg/L）治療前 治療后A 組（n=45）B 組（n=45）t 值P 值10.36±2.11 10.45±2.23 0.124 0.725 11.45±2.44 11.87±2.56 0.362 0.547 29.87±3.68 30.01±3.51 0.014 0.906 32.04±4.02 31.98±3.97 0.123 0.726 5.14±1.99 4.98±2.01 0.361 0.548（2.72±1.68）#（3.46±1.83）#5.424 0.020 0.93±0.77 0.96±0.68 0.362 0.547（0.43±0.15）#（0.68±0.26）#6.051 0.014

2.2 治療前后相關(guān)指標(biāo)

A、B 組治療前的各指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后A、B 兩組的24 h 尿蛋白定量、尿素氮以及血肌酐水平較治療前低，且A 組較B 組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 同時(shí)，兩組治療后的血漿白蛋白較治療前高，且 A 組較 B 組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表2。

2.3 治療前后高凝狀態(tài)指標(biāo)

在對(duì)高凝狀態(tài)相關(guān)指標(biāo)比較時(shí)， 兩組治療前的各指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。A、B 組治療前與治療后的凝血酶原時(shí)間、 活化部分凝血活酶時(shí)間均差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組治療后的纖維蛋白原、血D-二聚體均較治療前低，且A 組較B 組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表 3。

2.4 不良反應(yīng)發(fā)生率

A 組不良反應(yīng)發(fā)生率4.44%較B 組20.00%低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表 4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]

3 討論

在腎臟疾病中，PNS 是由于腎小球基底膜通透性升高為主而引發(fā)的臨床常見(jiàn)綜合征， 多發(fā)群體為青壯年和嬰幼兒群體[10]。 近年來(lái)，PNS 發(fā)病率呈現(xiàn)逐年增加和年輕的趨勢(shì)。 現(xiàn)階段，在對(duì)PNS 患者展開(kāi)治療時(shí)，激素治療是主要治療方案。然而，激素的長(zhǎng)期應(yīng)用，不僅極易導(dǎo)致患者對(duì)其產(chǎn)生依賴，而且具有較高的復(fù)發(fā)率[11]。 與此同時(shí)，還會(huì)引發(fā)患者不良心理狀態(tài)的產(chǎn)生，并且增加經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。 因此，探究更為有效的治療方式成為臨床關(guān)注的重點(diǎn)。 近年來(lái)，在醫(yī)療技術(shù)顯著提升的過(guò)程中，為有效控制PNS 的發(fā)生與發(fā)展， 在激素治療中聯(lián)合保護(hù)腎功能和抗蛋白尿等進(jìn)行輔助治療成為研究重點(diǎn)[12]。該研究認(rèn)為以激素治療作為基礎(chǔ)，輔助ACEI 不僅可將腎小球動(dòng)脈擴(kuò)張，而且可將腎小球內(nèi)壓降低，進(jìn)而起到持續(xù)提高腎小球?yàn)V過(guò)膜屏障作用[13]。與此同時(shí)，ACEI 在發(fā)揮作用的過(guò)程中， 其不會(huì)受到患者機(jī)體內(nèi)血壓等因素的影響，因而作用非常獨(dú)立。 經(jīng)臨床研究顯示，對(duì)比兩組治療有效率情況時(shí)，A 組 86.67%較 B 組高（P＜0.05）。這提示相比于單一采用激素治療方式而言， 采用福辛普利這一ACEI 進(jìn)行輔助治療， 其臨床療效較為理想，原因在于其通過(guò)對(duì)患者的腎素-血管緊張素系統(tǒng)進(jìn)行干擾，并對(duì)腎臟肥大細(xì)胞進(jìn)行控制，從而對(duì)細(xì)胞外的基質(zhì)聚集進(jìn)行有效抑制，進(jìn)而起到治療效果[14]。 研究也顯示A、B 兩組治療后的24 h 尿蛋白定量、尿素氮以及血肌酐水平較治療前低，且 A 組較 B 組低（P＜0.05）。 兩組治療后的血漿白蛋白較治療前高，且A 組較B 組高（P＜0.05）。A、B 組治療前與治療后的凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間均差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組治療后的纖維蛋白原、 血D-二聚體均較治療前低， 且A組較 B 組低（P＜0.05）。 對(duì)比不良反應(yīng)發(fā)生率情況時(shí)，顯示 A 組 4.44%較 B 組 20.00%低 （P＜0.05）。 Dn NW 等[13]（2018）在研究中采用與該研究同樣的干預(yù)方式，并認(rèn)為在激素聯(lián)合ACEI 治療方式下， 纖維蛋白原水平更低，且不良反應(yīng)發(fā)生率僅為3.76%。 這一研究結(jié)果與該文的研究結(jié)果基本一致。 也就是說(shuō)，采用ACEI 進(jìn)行輔助治療，其可調(diào)節(jié)尿蛋白水平和高凝狀態(tài)，因而能夠起到較好效果。 與此同時(shí)，還能夠減輕不良反應(yīng)的發(fā)生，對(duì)于PNS 患者腎功能的改善有一定的作用。

綜上所述， 在對(duì)PNS 患者展開(kāi)臨床治療時(shí)，ACEI輔助激素治療不僅具有顯著的臨床療效， 而且可以改善24 h 尿蛋白定量、尿素氮以及血肌酐等相關(guān)指標(biāo)。同時(shí)，還具有較高的安全性。 因此，ACEI 輔助激素治療具有一定的應(yīng)用與推廣價(jià)值。