胡培利

河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科 河南洛陽(yáng) 471000

自體瓣膜心內(nèi)膜炎是臨床心內(nèi)科常見(jiàn)的心臟疾病，多由真菌、細(xì)菌及立克次體等微生物感染心瓣膜或心室壁引起[1,2]。自體瓣膜心內(nèi)膜炎是一種高危疾病，該病起病迅速，在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)可導(dǎo)致瓣膜破壞，進(jìn)展為急性充血性心衰，若未能得到及時(shí)有效治療，患者的死亡率較高[3,4]。目前，臨床主要采用大劑量、長(zhǎng)療程的抗菌藥物治療，然而相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，控制感染僅為治療自體瓣膜心內(nèi)膜炎的一部分，同時(shí)應(yīng)注重保護(hù)患者心臟功能[5]。左卡尼汀在體內(nèi)代謝后可參與機(jī)體的能量代謝，發(fā)揮保護(hù)心肌、改善心功能及降低血清炎癥介質(zhì)的作用[6,7]。本研究擬采用左卡尼汀與頭孢三嗪噻肟聯(lián)合用于自體瓣膜心內(nèi)膜炎的治療，探究其療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2018 年10 月～2019 年10 月我院收治的89 例自體瓣膜心內(nèi)膜炎患者為對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為聯(lián)合組與單藥組，聯(lián)合組45 例，單藥組44 例。聯(lián)合組男性27 例，女性18 例，平均年齡（39.82±3.17）歲，病程（7.03±2.11）年。單藥組男性25 例，女性例19，平均年齡（40.31±2.74）歲，病程（7.28±1.95）年。本研究獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)?；颊咭话阗Y料，見(jiàn)表1。

1.2 納入、排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）臨床癥狀及指標(biāo)滿足自體瓣膜心內(nèi)膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）未合并其他感染性疾??；（3）經(jīng)超聲心電圖確診；（4）入選病例遵循知情同意原則。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）對(duì)左卡尼汀、頭孢三嗪噻肟過(guò)敏者；（2）重度心內(nèi)并發(fā)癥、膿腫；（3）人工瓣膜心內(nèi)膜炎者；（4）認(rèn)知功能障礙不能配合本研究者。

1.3 方法

單藥組患者采用頭孢三嗪噻肟（河北新張藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20043600.規(guī)格1g/支）治療2.0 g 溶于500 mL 葡萄糖溶液，1 次/d，靜脈滴注，療程14 天；聯(lián)合組患者采用左卡尼汀(生產(chǎn)廠家意大利，國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局國(guó)家藥品標(biāo)準(zhǔn)YBH03832013，規(guī) 格1g/5ml/支)100 mg/kg，1 次/d，靜脈滴注。聯(lián)合頭孢三嗪噻肟，治療14 d。

1.4 觀察指標(biāo)

測(cè)定患者左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）（彩色多普勒超聲檢查）；檢測(cè)血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C 反應(yīng)蛋白（CRP）（酶聯(lián)免疫法）；白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）（全自動(dòng)生化分析儀）。

1.5 療效評(píng)價(jià)

藥物治療后患者疼痛消失、體溫及白細(xì)胞等指標(biāo)恢復(fù)正常為顯效；治療后疼痛緩解，體溫、白細(xì)胞計(jì)數(shù)有所改善為有效；治療后患者的臨床癥狀無(wú)改善甚至加重為無(wú)效。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 19.0。計(jì)數(shù)資料用n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料用（）表示，采用t 檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料 見(jiàn)表1

表1 兩組患者一般資料比較[n（%），]

表1 兩組患者一般資料比較[n（%），]

2.2 兩組臨床療效 見(jiàn)表2

表2 兩組患者臨床療效比較[n（%）]

2.3 兩組心功能指標(biāo) 見(jiàn)表3

表3 兩組心功能指標(biāo)比較（）

表3 兩組心功能指標(biāo)比較（）

2.4 兩組炎癥因子水平 見(jiàn)表4

表4 兩組患者炎癥因子水平比較（）

表4 兩組患者炎癥因子水平比較（）

2.5 并發(fā)癥 見(jiàn)表5

表5 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況[n（%）]

3 討論

自體瓣膜心內(nèi)膜炎是心內(nèi)科臨床常見(jiàn)的疾病，該病的發(fā)病率高、病程進(jìn)展快，死亡率高[8,9]。感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，臨床病理表現(xiàn)為心臟瓣膜表面的黏附贅生物[10]。研究[11]顯示，心臟表面贅生物形成后，可加劇患者心內(nèi)膜組織的變性、壞死。自體瓣膜心內(nèi)膜炎的病變速度快，若得不到及時(shí)治療，病情進(jìn)一步惡化，可導(dǎo)致心臟瓣膜潰瘍或穿孔，危及患者的生命健康[12]。頭孢三嗪噻肟是廣譜抗菌藥，對(duì)引起自體瓣膜心內(nèi)膜炎的感染細(xì)菌如溶血鏈球菌、草綠色鏈球菌等均具有較好的抗菌活性，可有效殺滅細(xì)菌，控制病情進(jìn)展[13,14]。然而自體瓣膜心內(nèi)膜炎的病情進(jìn)展快，在接受治療時(shí)患者的心臟功能已受到一定的損傷，若單純利用抗菌藥物對(duì)恢復(fù)患者的健康力有不逮，需尋求新的藥物與頭孢三嗪噻肟合用。

左卡尼汀是機(jī)體自身可合成參與能量代謝的維生素類似物，該藥可促進(jìn)脂肪酸的分解，為心肌細(xì)胞的代謝提供充足的能量，維持心臟的正常功能，促進(jìn)心功能的恢復(fù)[15]。本研究將頭孢三嗪噻肟與左卡尼汀聯(lián)合治療自體瓣膜心內(nèi)膜炎，探究其療效。研究結(jié)果顯示，治療后聯(lián)合組患者的臨床療效較好，表明孢三嗪噻肟與左卡尼汀合用可有效控制患者的炎癥反應(yīng)，抑制炎癥因子的釋放，促進(jìn)患者預(yù)后康復(fù)。研究結(jié)果顯示，自體瓣膜心內(nèi)膜炎患者的WBC 及TNF-α、CRP等炎癥因子的水平高于正常人群，是以可用于反應(yīng)患者的治療效果。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組患者的WBC及TNF-α、CRP 水平在治療后下降明顯，低于單藥組，可能與左卡尼汀可補(bǔ)充心肌細(xì)胞所需的能量，改善心肌的血供，增強(qiáng)機(jī)體自身的免疫力，阻止其對(duì)機(jī)體的進(jìn)一步損傷。對(duì)比兩組患者心功能指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合組患者治療后心功能指標(biāo)的改善情況較好，可能與左卡尼汀的擴(kuò)張冠脈、改善心臟血流動(dòng)力學(xué)、增強(qiáng)心肌的正性肌力作用有關(guān)。治療后兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況未見(jiàn)明顯差異，表明增加左卡尼汀并未增加相應(yīng)的藥物副作用。

綜上所述，左卡尼汀與頭孢三嗪噻肟治療自體瓣膜心內(nèi)膜炎的療效理想，可抑制炎癥因子，改善患者的心臟功能，且安全性較好。