李宏玉，尹 俠，張世強(qiáng)，朱路文，唐 強(qiáng)*

1黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院，黑龍江 哈爾濱150001；

2黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)，黑龍江 哈爾濱150040

心肌缺血是冠心病基本的病理、生理過程，盡早恢復(fù)缺血心肌的血流灌注能夠挽救缺血心肌，顯著提高治療效果；但心肌缺血再灌注損傷（myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI）成為影響冠心病治療的重要因素。缺血預(yù)適應(yīng)（ischemic preconditioning，IPC）是心肌保護(hù)的新概念，是MURRY等［1］于1986年首次提出，是迄今為止最有效的內(nèi)源性心肌缺血保護(hù)方法［2-3］，其通過反復(fù)、短暫的缺血／再灌注刺激后，使心肌對(duì)之后更長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧等刺激的耐受性增強(qiáng)，對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生一定的保護(hù)作用。有研究顯示，運(yùn)動(dòng)可以產(chǎn)生IPC樣類似的保護(hù)效應(yīng)，運(yùn)動(dòng)預(yù)處理（exercise preconditioning，EP）作為一種生理性模仿缺血預(yù)適應(yīng)的預(yù)處理方式，通過在缺血前進(jìn)行適宜強(qiáng)度、重復(fù)多次的運(yùn)動(dòng)干預(yù)，可以模擬缺血預(yù)處理的模式來增強(qiáng)心臟對(duì)缺血、缺氧的耐受能力，引起心肌保護(hù)效應(yīng)［4-6］。這可為防治冠心病提供新思路和新途徑，與中醫(yī)“治未病”的疾病防治準(zhǔn)則相一致。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能減少心臟疾病危險(xiǎn)因素，降低冠心病的發(fā)生率和病死率［7］。因此，本研究通過建立離體心肌缺血／再灌注模型探討運(yùn)動(dòng)預(yù)處理誘導(dǎo)老齡大鼠心肌發(fā)揮IPC的保護(hù)作用機(jī)制，為臨床應(yīng)用提供參考。

1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

選取SPF級(jí)雄性SD老齡大鼠75只，鼠齡：15～18個(gè)月，體質(zhì)量（450±20）g，購(gòu)買于黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)藥物安全性評(píng)價(jià)中心［動(dòng)物使用許可證：SYXK（黑）2019002］。飼養(yǎng)環(huán)境：通風(fēng)良好、自由飲水、人工光照12 h／12 h（明暗交替）、溫度（21±2）℃、濕度（60±5）%的標(biāo)準(zhǔn)屏障環(huán)境。

1.2 主要儀器與試劑

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)跑臺(tái)（徐州利華電子公司，ZH-PT型）；Langendorff離體心臟灌流實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)（江蘇賽昂斯生物技術(shù)有限公司）；-80℃超低溫冰箱（日本Panasonic公司）；BioNex臺(tái)式多導(dǎo)生理信號(hào)記錄儀（美國(guó)Mindware公司）；2，3，5-氯化三苯基四氮唑（美國(guó)Sigma公司）；無水乙醇（天津市天力化學(xué)試劑公司）；多聚甲醛（天津光科密歐有限公司）；肝素鈉注射液（天津生物化學(xué)制藥有限公司，規(guī)格：1萬U／mL）。

2 實(shí)驗(yàn)方法

2.1 動(dòng)物篩選及分組

采用電動(dòng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)跑臺(tái)進(jìn)行訓(xùn)練，1次／d，共訓(xùn)練3 d。跑臺(tái)參數(shù)如下：①時(shí)間：30 min／d；②速度：15 m／min；③坡度：0°；④電擊強(qiáng)度：1.0 mA。淘汰標(biāo)準(zhǔn)：1次訓(xùn)練中電擊次數(shù)＞5次和／或1次電擊時(shí)間＞1 s的大鼠。跑臺(tái)訓(xùn)練完成后，淘汰15只大鼠，共納入60只配合度較高、體質(zhì)較好的大鼠。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（Con組）、缺血再灌注模型組（IR組）、運(yùn)動(dòng)預(yù)處理＋缺血再灌注組（EP＋I(xiàn)R組）、缺血預(yù)適應(yīng)組（IPC組）、運(yùn)動(dòng)預(yù)處理＋缺血預(yù)適應(yīng)組（EP＋I(xiàn)PC組），每組12只。

2.2 干預(yù)方法

Con組、IR組、IPC組不做特殊運(yùn)動(dòng)干預(yù)；EP＋I(xiàn)R組、EP＋I(xiàn)PC組接受運(yùn)動(dòng)預(yù)處理干預(yù)，具體如下：采用電動(dòng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)跑臺(tái)進(jìn)行梯度運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，1次／d，5 d／周，共訓(xùn)練6周。跑臺(tái)參數(shù)如下：①時(shí)間：起始15 min／d，每3 d時(shí)間增加5 min／d，直至?xí)r間增至60 min／d時(shí)不再變化；②速度：20 m／min；③坡度：0°；④電擊強(qiáng)度：1.0 mA。

2.3 模型制備

選取1%戊巴比妥鈉溶液經(jīng)腹腔注射（40～50 mg／kg）對(duì)大鼠進(jìn)行麻醉［8］，為防止血管凝血選取肝素鈉溶液經(jīng)腹腔注射（100 U／100 g）。麻醉后，將大鼠固定、開胸、迅速取出心臟，用1號(hào)線將離體心臟固定在Langendorff離體灌流裝置上，采用95%O2和5%CO2混合氣體及37℃Krebs-Henseleit（K-H）灌流液恒溫恒壓灌流，制備老齡大鼠離體心肌缺血再灌注動(dòng)物模型。

2.3.1 Con組模型 當(dāng)心臟離體之后，快速主動(dòng)脈插管進(jìn)行離體灌流，持續(xù)平衡灌注180 min，不參與缺血處置［9-10］。

2.3.2 IR組模型 預(yù)灌注平衡20 min，然后保持心臟溫度恒定在37℃，通過控制灌流設(shè)備的三通閥，使全心缺血40 min后，再?gòu)?fù)灌120 min。

2.3.3 EP＋I(xiàn)R組模型EP＋I(xiàn)R組大鼠心臟離體后，模型制備方法同IR組。

2.3.4 IPC組模型IPC組大鼠心臟離體后平衡灌注20 min，給予3次缺血預(yù)處理（短暫缺血5 min，再灌注10 min），之后缺血40 min，再?gòu)?fù)灌120 min。

2.3.5 EP＋I(xiàn)PC組模型EP＋I(xiàn)PC組大鼠心臟離體后，模型制備方法同IPC組。

2.4 取材

2.4.1 灌流液取材 各組大鼠在停灌注前（穩(wěn)定灌注20 min）和再灌注后30、60、120 min時(shí)，用2 mL EP管留取1 min心臟灌流液，并用量筒準(zhǔn)確測(cè)量灌流液體積，隨后離心，取上清保存于-20℃冰箱中以備LDH活性檢測(cè)。

2.4.2 心肌組織取材 各組大鼠離體心臟在灌流結(jié)束后取下全心，每組隨機(jī)選取6只用于心肌梗死面積觀察。4℃PBS溶液沖洗心臟表面及內(nèi)腔血液并用濾紙吸干水分，-20℃冷凍20 min后進(jìn)行染色。6只大鼠心肌組織用生理鹽水洗凈，經(jīng)液氮速凍后，置于－80℃冰箱保存用于超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）及丙二醛（malondialdehyde，MDA）檢測(cè)。

2.5 觀察指標(biāo)

2.5.1 心臟功能評(píng)價(jià) 心臟恢復(fù)跳動(dòng)后，連接生物信號(hào)采集系統(tǒng)，分別采用以下指標(biāo)評(píng)價(jià)大鼠心功能：①停灌注前（穩(wěn)定灌注20 min）和再灌注后30、60、120 min時(shí)的心率（heart rate，HR）；②左心室舒張壓（left ventricular developed pressure，LVDP）；③左心室壓力最大上升速率（+dp／dtmax）；④左心室壓力最大下降速率（-dp／dtmax）。⑤接取1 min心臟灌流液，測(cè)定體積及冠脈流量（coronary flow，CF）。

2.5.2 TTC染色法觀察各組心肌梗死面積 灌流結(jié)束后取材，隨后放置于-20℃冰箱冷凍30 min，配制1% TTC染色液后置于37℃恒溫箱中避光預(yù)熱30 min。隨后沿心臟縱軸進(jìn)行組織切片，連續(xù)切成厚度約2 mm相同的6片心肌組織。孵育、定色、拍照、用圖像分析軟件Image Pro Plus 6.0來測(cè)定梗死區(qū)結(jié)果分析，梗死面積用梗死區(qū)（蒼白區(qū)）面積／全心面積（磚紅色區(qū)＋蒼白區(qū)）的百分比表示。

2.5.3 比色法檢測(cè)乳酸脫氫酶活性、心肌組織含量及活力

2.5.3.1 乳酸脫氫酶活性 取再灌注后120 min留取的2 mL灌流液（-80℃保存），按檢測(cè)試劑盒（可見光比色法）說明書測(cè)定灌流液中乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）的活性。

2.5.3.2 心肌組織含量及活力 取出－80℃冰箱保存的心肌組織，分別按照檢測(cè)試劑盒說明書測(cè)定MDA含量及SOD活力。

2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 25.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布，數(shù)據(jù)以（±s）表示。組間比較采用單因素方差分析，組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析，兩兩比較方差齊用LSD-t檢驗(yàn)，方差不齊則用Tamhane"s T2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié) 果

3.1 5組心功能比較

見表1。

3.2 5組大鼠心肌梗死面積比較

5組大鼠心肌組織經(jīng)TTC染色后，非梗死區(qū)域呈磚紅色，梗死區(qū)域呈蒼白色。Con組無缺血模型制備，故無梗死面積變化；與Con組比較，IR組心肌梗死面積明顯增大（P＜0.05）；與IR組比較，EP＋I(xiàn)R組、IPC組、EP＋I(xiàn)PC組 心 肌 梗 死 面 積 明 顯 縮 ?。≒＜0.05）；與EP＋I(xiàn)R、IPC組比較，EP＋I(xiàn)PC組心肌梗死面積明顯更?。≒＜0.05）；EP＋I(xiàn)R組和IPC組比較，心肌梗死面積差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見圖1、表2。

3.3 5組大鼠LDH活性、MDA含量和SOD活力比較

3.3.1 5組大鼠心臟再灌注120 min灌流液LDH活性水平比較 見表3。

3.3.2 5組大鼠心肌組織MDA含量、SOD活性比較 見表4。

4 討 論

MIRI是一系列復(fù)雜的病理、生理變化，損傷機(jī)制具體包括線粒體損傷、細(xì)胞凋亡、炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激等［11-12］。運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)對(duì)心肌細(xì)胞保護(hù)作用的機(jī)制較為復(fù)雜，目前認(rèn)為，其主要與運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞適應(yīng)性保護(hù)有關(guān)。

4.1 運(yùn)動(dòng)預(yù)處理可以有效改善MIRI老齡大鼠心臟功能

再灌注后心律失常是心肌缺血再灌注損傷的重要表現(xiàn)之一。如何預(yù)防或減少心肌缺血再灌注損傷是臨床研究的熱點(diǎn)之一。本研究結(jié)果顯示，與IR組比較，EP＋I(xiàn)PC組灌注后HR、LVDP、±dp／dtmax、CF等心功能指標(biāo)均明顯提高，這提示，缺血再灌注前給予一定的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練以及缺血預(yù)處理能有效提高M(jìn)IRI老齡大鼠心臟功能。與EP＋I(xiàn)R、IPC組比較，EP＋I(xiàn)PC組灌注后HR、±dp／dtmax、CF均明顯升高，這提示，在缺血再灌注前給予一定程度的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，能夠有效增強(qiáng)MIRI老齡大鼠心肌缺血預(yù)適應(yīng)誘導(dǎo)的心功能。這與孫華偉［13］研究發(fā)現(xiàn)速度遞增的跑臺(tái)訓(xùn)練能明顯改善心功能；王立中等［14-15］研究發(fā)現(xiàn)冠心病患者及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后出院患者，接受適宜強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以增強(qiáng)患者的運(yùn)動(dòng)耐力、改善心臟舒張功能，并降低再入院率的結(jié)果

相似。但其究竟是如何發(fā)揮心臟保護(hù)作用的，目前尚未形成統(tǒng)一結(jié)論。有研究顯示，進(jìn)行一定強(qiáng)度的EP可以增強(qiáng)心臟IPC的保護(hù)效應(yīng)，通過提高心肌對(duì)抗缺血缺氧的耐受程度，誘導(dǎo)改善心臟收縮舒張功能，從而發(fā)揮心肌保護(hù)作用［16-17］。

表1 5組心臟功能指標(biāo)比較（±s）Table 1 Comparison of cardiac function indexes in five groups（±s）

注：與Con組同一時(shí)間點(diǎn)比較，1）P＜0.05；與IR組同一時(shí)間點(diǎn)比較，2）P＜0.05；與EP+IR組同一時(shí)間點(diǎn)比較，3）P＜0.05；與IPC組同一時(shí)間點(diǎn)比較，4）P＜0.05。Note:Compared with the Con group at the same time,1)P＜0.05;Compared with the IR group at the same time,2)P＜0.05;Compared with the EP+IR group at the same time,3)P＜0.05;Compared with the IPC group at the same time,4)P＜0.05.

+dp／dtmax／（Kpa／s）3 083.5±160.7 2 461.9±92.3 2 317.1±309.6 2 024.2±175.3 2 801.4±161.91）802.0±98.91）782.2±81.71）759.6±170.21）2 919.1±179.0 1 395.6±187.22）1 285.2±242.32）1 302.6±131.32）2 922.3±165.1 1 386.2±169.52）1 302.1±264.92）1 310.2±143.22）3 058.6±130.02）1 791.7±127.42）3）4）1 761.6±286.72）3）4）1 658.7±77.12）3）4）組別n Con組12 IR組12 EP＋I(xiàn)R組12 IPC組12 EP＋I(xiàn)PC組12時(shí)間再灌注前再灌注30 min再灌注60 min再灌注120 min再灌注前再灌注30 min再灌注60 min再灌注120 min再灌注前再灌注30 min再灌注60 min再灌注120 min再灌注前再灌注30 min再灌注60 min再灌注120 min再灌注前再灌注30 min再灌注60 min再灌注120 min HR／（次／min）300.2±17.9 256.0±24.8 246.5±14.6 236.6±12.8 277.5±16.21）107.4±16.11）99.9±11.71）106.3±17.51）285.3±19.7 133.4±13.32）119.3±13.72）132.4±17.42）285.8±17.4 136.9±14.72）120.5±12.62）134.2±16.92）284.2±18.2 185.8±16.22）3）4）166.9±18.62）3）4）183.5±21.42）3）4）LVDP／mm Hg 111.4±8.6 78.8±6.6 69.1±8.3 63.8±9.7 98.0±6.61）25.2±11.01）30.2±7.21）25.9±15.21）103.8±7.0 52.5±5.62）53.6±10.02）45.4±7.82）105.3±6.3 54.6±6.12）53.2±12.22）44.6±10.22）113.1±13.42）69.6±11.22）3）4）62.5±12.42）56.9±11.22）-dp／dtmax／（Kpa／s）2 365.2±96.9 1 853.3±220.4 1 827.1±150.7 1 684.2±158.7 2 292.9±172.71）837.4±184.91）801.5±131.91）844.5±95.61）2 315.2±180.3 1 154.6±164.02）1 176.8±155.42）1 211.4±151.32）2 308.1±163.2 1 138.6±163.92）1 169.3±156.32）1 208.3±147.82）2 309.6±182.4 1 578.2±156.72）3）4）1 677.7±76.72）3）4）1 525.5±133.02）3）4）CF／（mL／min）9.4±0.9 7.9±0.5 7.6±0.5 6.4±0.7 9.3±0.41）5.6±0.51）3.8±0.51）3.2±0.91）9.4±0.7 6.8±0.42）5.2±0.52）4.2±1.02）9.3±0.4 6.6±0.32）5.3±0.72）4.1±0.72）9.7±0.8 7.4±0.62）3）4）6.9±0.72）3）4）5.6±0.82）3）4）

圖1 5組大鼠心肌梗死面積TTC染色結(jié)果Figure 1 TTC staining results in the area of myocardial infarction in five groups

表2 5組大鼠心肌梗死面積比率比較（±s）Table 2 Comparison of myocardial infarction areas ratio（±s）

表2 5組大鼠心肌梗死面積比率比較（±s）Table 2 Comparison of myocardial infarction areas ratio（±s）

注：與Con組比較，1）P＜0.05；與IR組比較，2）P＜0.05；與EP＋I(xiàn)R組比較，3）P＜0.05；與IPC組比較，4）P＜0.05。Note:Compared with the Con group,1)P＜0.05;Compared with the IR group,2)P＜0.05;Compared with the EP+IR group,3)P＜0.05;Compared with the IPC group,4)P＜0.05.

心肌梗死面積比率／%0 24.35±0.491）13.88±0.322）13.91±0.402）10.07±0.172）3）4）組別Con組IR組EP＋I(xiàn)R組IPC組EP＋I(xiàn)PC組n66666

表3 5組大鼠灌流液中LDH活性水平比較（±s）U／LTable 3 Comparison of LDH activity levels in five groups（±s）U／L

表3 5組大鼠灌流液中LDH活性水平比較（±s）U／LTable 3 Comparison of LDH activity levels in five groups（±s）U／L

注：與Con組比較，1）P＜0.05；與IR組比較，2）P＜0.05；與EP＋I(xiàn)R組比較，3）P＜0.05；與IPC組比較，4）P＜0.05。Note:Compared with the Con group,1)P＜0.05;Compared with the IR group,2)P＜0.05;Compared with the EP+IR group,3)P＜0.05;Compared with the IPC group,4)P＜0.05.

組別Con組IR組EP＋I(xiàn)R組IPC組EP＋I(xiàn)PC組n66666 LDH活性51.679±7.410 152.974±14.8301）105.923±13.3132）110.456±13.6132）78.361±16.8042）3）4）

表4 5組大鼠心肌組織MDA含量、SOD活力比較（±s）nmol／mgprotTable 4 Comparison of MDA and SOD content of myocardial tissue in five groups（±s）nmol／mgprot

表4 5組大鼠心肌組織MDA含量、SOD活力比較（±s）nmol／mgprotTable 4 Comparison of MDA and SOD content of myocardial tissue in five groups（±s）nmol／mgprot

注：與Con組比較，1）P＜0.05；與IR組比較，2）P＜0.05；與EP＋I(xiàn)R組比較，3）P＜0.05；與IPC組比較，4）P＜0.05。Note:Compared with the Con group,1)P＜0.05;Compared with the IR group,2)P＜0.05;Compared with the EP+IR group,3)P＜0.05;Compared with the IPC group,4)P＜0.05.

組別Con組IR組EP＋I(xiàn)R組IPC組EP＋I(xiàn)PC組n66666 MDA含量3.498±1.322 7.199±0.9901）5.910±1.090 6.866±1.076 3.706±0.2502）3）4）SOD活力530.278±15.787 414.143±81.4731）437.787±31.574 429.803±49.081 522.346±13.5692）3）4）

4.2 運(yùn)動(dòng)預(yù)處理可以有效減少M(fèi)IRI老齡大鼠心肌梗死面積

TTC染色液可與正常心肌組織中的脫氫酶產(chǎn)生反應(yīng)而呈深紅色，但由于梗死心肌組織內(nèi)脫氫酶活性急劇下降，不能與染色液發(fā)生反應(yīng)，故不會(huì)產(chǎn)生變化而呈蒼白色。本研究結(jié)果顯示，與Con組比較，IR組出現(xiàn)明顯的蒼白色梗區(qū)，這直觀地從形態(tài)學(xué)角度驗(yàn)證了本研究MIRI模型制備成功。與IR組比較，EP＋I(xiàn)R組、EP＋I(xiàn)PC組心肌梗死面積明顯減小，這提示，在缺血再灌注前給予一定程度的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能夠大幅改善心肌損傷程度，縮小心肌梗死面積，達(dá)到保護(hù)心肌的效果。這與FRASIER等［18-20］研究發(fā)現(xiàn)規(guī)律的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以減輕缺血再灌注后心律不齊、心肌頓抑、細(xì)胞凋亡以及心臟冠狀動(dòng)脈血管反應(yīng)異常等情況造成的心肌損傷，縮小心肌梗死面積的結(jié)果一致。PARRA等［21-22］研究認(rèn)為這可能與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以誘導(dǎo)心肌缺血耐受，提高心肌組織對(duì)缺血的預(yù)適應(yīng)，從而減少心肌梗死面積有關(guān)。

4.3 運(yùn)動(dòng)預(yù)處理可提高M(jìn)IRI老齡大鼠心肌細(xì)胞能量代謝及抗氧化能力

本研究結(jié)果顯示：與EP＋I(xiàn)R、IPC組比較，EP＋I(xiàn)PC組LDH活性水平更低。這提示在缺血再灌注前給予一定程度的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，可以下調(diào)MIRI老齡大鼠的LDH含量，從而進(jìn)一步發(fā)揮心肌保護(hù)作用。這與郭光明［23］研究發(fā)現(xiàn)規(guī)律的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可下調(diào)大鼠血清中LDH含量的結(jié)果一致。LDH是機(jī)體能量代謝過程中重要的酶，它廣泛存在于心肌組織中，當(dāng)心肌組織受到破壞發(fā)生缺血壞死等情況時(shí)，血液中LDH活性水平將激增［24］，LDH活性水平增高將會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞進(jìn)一步損傷。

此外，本研究結(jié)果顯示，與IR組比較，EP＋I(xiàn)PC組心肌組織中SOD活力明顯升高，MDA含量明顯降低。這提示，在缺血再灌注前給予一定程度的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，可以提高心肌抗氧化能力，能更有效地誘導(dǎo)老齡大鼠心肌IPC的心臟保護(hù)效應(yīng)。在心肌抗氧化能力方面，SOD和MDA是反映氧化應(yīng)激程度的2個(gè)重要指標(biāo)。SOD活力的強(qiáng)弱可以反映機(jī)體的抗氧化能力，MDA含量可以反映機(jī)體內(nèi)發(fā)生脂質(zhì)過氧化的程度［25］。缺血再灌注后氧化應(yīng)激促進(jìn)了氧化劑的積累，降低了心肌細(xì)胞的自由基清除能力，SOD活力弱化、MDA大量增加，導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷［26］。本研究IPC組心肌組織MDA含量、SOD活力較IR組無明顯差異，這提示老齡大鼠心肌IPC誘導(dǎo)心肌缺血耐受的敏感性不足。而與EP＋I(xiàn)R、IPC組比較，EP＋I(xiàn)PC組心肌組織中MDA含量明顯降低，SOD活力明顯升高，這提示，在缺血前進(jìn)行運(yùn)動(dòng)干預(yù)可以使機(jī)體產(chǎn)生抗氧化能力的適應(yīng)，使機(jī)體產(chǎn)生適量的自由基刺激抗氧化酶的活性，促進(jìn)機(jī)體SOD活力提高，降低MDA含量，從而上調(diào)機(jī)體抗氧化水平［27］。

5 小 結(jié)

運(yùn)動(dòng)預(yù)處理可誘導(dǎo)老齡大鼠心肌IPC保護(hù)作用，改善老齡大鼠心臟功能，減小心肌梗死面積，減輕心肌細(xì)胞損傷。運(yùn)動(dòng)預(yù)處理對(duì)缺血再灌注損傷心肌具有保護(hù)作用，可能與其降低心肌缺血再灌注時(shí)心肌LDH活性、MDA含量，提高SOD活力，增強(qiáng)心肌抗氧化能力有關(guān)。