馮亞卿，陳志清，楊霞

（新余市新鋼中心醫(yī)院，江西 南昌 338000）

幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori，Hp）為慢性胃炎主要致病因素，可增加胃黏膜損傷，表現(xiàn)為食欲減退、上腹部疼痛、餐后飽脹等癥狀，若未能及時治療，可誘發(fā)胃潰瘍、胃萎縮甚至胃癌，嚴重威脅患者健康安全[1-2]。胃四聯(lián)療法為慢性胃炎主要治療方式，通過質子泵抑制劑抑制胃酸分泌減少胃黏膜刺激，甲硝唑、阿莫西林清除炎癥反應、清除Hp，并通過鉍劑保護胃黏膜，以達到慢性胃炎治療效果[3-4]。但經(jīng)抗生素治療后，存在消化道菌群紊亂情況，可造成病情反復、加重消化道癥狀[5]。相關研究表示，在對Hp感染誘發(fā)的慢性胃炎患者治療中，聯(lián)合益生菌治療，通過保持消化道菌群穩(wěn)定性提升治療效果、加速炎癥反應清除[6]。鑒于此，本研究選取本院 2018 年 1 月至 2019 年 12 月收治的 84 例 Hp 相關性慢性胃炎患者為研究對象，評價常規(guī)胃四聯(lián)療法治療基礎上實施益生菌輔助治療的臨床價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018 年1 月至2019 年12 月本院收治的84 例Hp 相關性慢性胃炎患者為研究對象，隨機分為對照組與研究組，各42例。對照組男25例，女17例；年齡22～78歲，平均（42.30±3.51）歲；病程2個月～16年，平均（5.63±3.12）年。研究組男 27 例，女 15 例；年齡 21～79 歲，平均（43.01±4.62）歲；病程 2 個月～18 年，平均（5.74±4.21）年。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。本研究獲得醫(yī)學倫理會批準，患者及家屬均簽署知情同意書。

1.2 納入及排除標準 納入標準：均經(jīng)胃鏡檢查確診為慢性胃炎，并經(jīng)14C試驗確診為Hp陽性；近1個月內未接受相關治療。排除標準：治療藥物過敏者；嚴重肝腎功能不全者；合并消化道潰瘍及相關感染癥狀者；精神系統(tǒng)疾病者；合并惡性腫瘤患者。

1.3 方法 對照組實施胃四聯(lián)療法治療。雷貝拉唑（成都迪康藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20040715，規(guī)格：20 mg）每次10 mg，每天1次；甲硝唑（廈門金日制藥有限公司，國藥準字H20003083，規(guī)格：200 mg）每次400 mg，每天3 次；阿莫西林（陜西渭南華仁制藥有限責任公司，國藥準字H20055008，規(guī)格：300 mg）每次300 mg，每天3 次；膠體果膠鉍（山西安特生物制藥股份有限公司，國藥準字H10920072，規(guī)格：50 mg）每次150 mg，每天4次，餐前1 h及睡前口服。持續(xù)治療14 d。

研究組在對照組基礎上聯(lián)合益生菌輔助療法。金雙歧（內蒙古雙奇藥業(yè)股份有限公司，國藥準字S19980004，規(guī)格：500 mg）每次2 g，每天3次。持續(xù)治療14 d。

1.4 觀察指標 ①比較兩組Hp清除率及治療后3個月復發(fā)率，以14C試驗結果為陰性表示Hp清除成功；②比較兩組治療前后炎癥因子水平，包括白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤細胞壞死因子-α（TNF-α）；③比較兩組藥物不良反應，包括胃腸道反應、口苦、頭暈、皮膚反應。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 24.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗，計量資料以“”表示，行t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組Hp 清除率及治療后3 個月復發(fā)率比較 研究組Hp 清除率為97.62%，高于對照組的85.71%（P＜0.05）；治療后3個月，研究組復發(fā)率為2.38%，低于對照組的16.67%（P＜0.05），見表1。

表1 兩組Hp清除率及治療后3個月復發(fā)率比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后炎癥因子水平比較 治療前，兩組患者IL-6、IL-8、TNF-α水平差異無統(tǒng)計學意義；治療后，研究組IL-6、IL-8、TNF-α水平均低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后炎癥因子水平比較（）

表2 兩組治療前后炎癥因子水平比較（）

組別對照組研究組t值P值治療后1.83±0.52 1.20±0.41 6.166 0.000例數(shù)42 42 IL-6（ng/L）治療前62.35±12.54 63.01±13.48 0.232 0.817治療后34.51±13.46 16.38±3.21 8.491 0.000 IL-8（ng/L）治療前10.72±1.54 11.01±1.67 0.827 0.410治療后9.38±1.53 7.62±1.31 5.663 0.000 TNF-α（μg/mL）治療前2.61±0.75 2.69±0.46 0.589 0.557

2.3 兩組不良反應發(fā)生率比較 研究組不良反應發(fā)生率為9.52%，高于對照組的7.14%，但差異無統(tǒng)計學意義，見表3。

表3 兩組不良反應發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

慢性胃炎為臨床常見消化道疾病，具有反復發(fā)作、節(jié)律性發(fā)作特點。Hp 反復感染為慢性胃炎復發(fā)關鍵因素[7]。相關研究表示，慢性胃炎患者胃三聯(lián)、胃四聯(lián)治療會影響患者胃腸道菌群穩(wěn)定性，療程結束后短時間內菌群難以依賴自身能力恢復既往平衡狀態(tài)，出現(xiàn)致病菌數(shù)量激增、繼發(fā)性消化道炎癥反應情況，可影響消化系統(tǒng)自身免疫能力，誘發(fā)Hp繼發(fā)性感染，繼而造成慢性胃炎反復發(fā)作[4，8]。

益生菌為直接補充人體消化道中有益菌群、恢復消化道微生物平衡重要治療方式，既往多用于腹瀉、便秘等消化道疾病治療[9]。近年來，為Hp感染相關性慢性胃炎治療中，關于常規(guī)西藥治療基礎上聯(lián)合益生菌治療是否有益目前仍存在爭議。梅長紅等[10]研究發(fā)現(xiàn)，Hp 根除治療中聯(lián)合雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊治療，與單純實施胃三聯(lián)療法治療相比，可明顯提升糞便中乳酸桿菌、嗜熱鏈球菌、糞腸球菌含量，且減少大腸桿菌及肺炎克雷伯菌含量，說明在Hp清除治療中聯(lián)合益生菌，可改善患者消化道微環(huán)境、提升消化道屏障能力。但曹少紅等[11]研究發(fā)現(xiàn)，四聯(lián)療法聯(lián)合益生菌治療，并未明顯提升Hp清除率，與馬一菡等[12]研究結果一致。

本研究結果表明，兩組Hp清除率與復發(fā)率比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），原因為益生菌的輔助治療可改善患者胃腸道菌群穩(wěn)定性，有利于降低胃黏膜持續(xù)性損傷，提升患者自身Hp 清除能力、消化道黏膜屏障能力，降低Hp黏膜定植力，進而可提升Hp 清除效果、降低疾病復發(fā)率[13]。錢小棋等[14]研究發(fā)現(xiàn)，對Hp 陽性消化性潰瘍患者治療中聯(lián)合益生菌，Hp 清除率顯著提升（88.3%vs.70.0%），與本研究結果一致。本研究結果表明，治療后，研究組IL-6、IL-8、TNF-α 水平均低于對照組（P＜0.05），考慮原因與消化道菌群平衡后，可減少病原菌及Hp 消化道黏膜持續(xù)性損傷、促進消化道黏膜自我修復能力，進而可降低黏膜炎性反應、降低炎性因子含量有關[15-16]。相關研究表明[17-18]，消化道益生菌治療恢復黏膜細胞活力、改善胃腸道蠕動功能，進而可加強黏膜血運能力、加速黏膜組織炎癥反應清除能力。兩組患者不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義，說明常規(guī)治療基礎上聯(lián)合益生菌治療安全性較高，與肖世元[19]研究結果一致。

綜上所述，Hp相關性胃炎治療中實施益生菌輔助治療，可提升Hp清除效果、降低慢性胃炎復發(fā)率、提升炎癥因子清除能力，且治療安全性較高，臨床效果顯著。