紀(jì)小梅

（成都市龍泉驛區(qū)婦幼保健院兒科，四川 成都 610100）

新生兒低血糖患兒多為早產(chǎn)兒，其母親多患有糖尿病。該病屬于代謝紊亂性疾病，可嚴(yán)重影響患兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能?；純貉堑乃介L(zhǎng)期過(guò)低易導(dǎo)致其發(fā)生腦損傷，可威脅其生命安全[1]。新生兒低血糖腦損傷患兒主要的臨床表現(xiàn)為反應(yīng)能力低下、呼吸暫停、瞌睡、易激惹、驚厥及眼球異常運(yùn)動(dòng)等。該病的致殘率和致死率均較高。本研究主要是探討采用神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合納洛酮治療新生兒低血糖腦損傷患兒血清NSE 及S100B 蛋白的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年3 月至2019 年11 月期間成都市龍泉驛區(qū)婦幼保健院收治的98 例新生兒低血糖腦損傷患兒為研究對(duì)象。本次研究對(duì)象的納入標(biāo)準(zhǔn)為：1）其病情符合《實(shí)用新生兒學(xué)》中關(guān)于新生兒低血糖腦損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。2）胎齡為37 ～41 周。3）其家長(zhǎng)自愿參與本次研究，并簽署了知情同意書(shū)。其排除標(biāo)準(zhǔn)為：1）合并有全身性炎癥反應(yīng)。2）合并有遺傳性母體代謝性疾病。3）先天不足患兒。4）具有相關(guān)藥物的過(guò)敏史。將這98 例患兒隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組。觀察組49 例患兒中有男患兒30 例，女患兒19 例；其胎齡為37 ～41 周，平均胎齡（39±2）周。對(duì)照組49例患兒中有男患兒26 例，女患兒23 例；其胎齡為37 ～40 周，平均胎齡（38±1）周。兩組患兒的一般資料相比，P ＞0.05，具有可比性。

1.2 治療方法

采用納洛酮注射液（生產(chǎn)企業(yè)：四川青木制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20113359）對(duì)對(duì)照組患兒進(jìn)行治療。該藥的用法為：按照0.1 mg/kg 的劑量進(jìn)行靜脈滴注。初始的用藥頻率為每隔1 h 用藥1 ～2 次。根據(jù)患兒病情的轉(zhuǎn)歸情況調(diào)節(jié)其用藥頻率，直至其每日的用藥頻率為1 ～2 次。采用納洛酮注射液（用法與對(duì)照組患兒相同）聯(lián)合注射用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉（生產(chǎn)企業(yè)：黑龍江哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20060421）對(duì)觀察組患兒進(jìn)行治療。注射用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉的用法為：進(jìn)行靜脈滴注，20 mg/ 次，1 次/d。兩組患兒均連續(xù)治療21 d。

1.3 觀察指標(biāo)

治療21 d 后，對(duì)比兩組患兒意識(shí)、原始反射及肌張力恢復(fù)的時(shí)間、住院的時(shí)間，觀察其血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）及S100B 蛋白水平的改善情況。在兩組患兒接受治療前后，采用電化學(xué)發(fā)光免疫法檢測(cè)其血清NSE 的水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)其血清S100B蛋白的水平[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)本次研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（± s）表示，采用t 檢驗(yàn)。P ＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療后兩組患兒意識(shí)、原始反射、肌張力恢復(fù)的時(shí)間及住院時(shí)間的對(duì)比

治療后，與對(duì)照組患兒相比，觀察組患兒意識(shí)恢復(fù)的時(shí)間、原始反射恢復(fù)的時(shí)間、肌張力恢復(fù)的時(shí)間及住院的時(shí)間均較短，P ＜0.05。詳見(jiàn)表1。

表1 治療后兩組患兒意識(shí)、原始反射、肌張力恢復(fù)的時(shí)間及住院時(shí)間的對(duì)比（d，± s）

表1 治療后兩組患兒意識(shí)、原始反射、肌張力恢復(fù)的時(shí)間及住院時(shí)間的對(duì)比（d，± s）

組別 例數(shù) 意識(shí)恢復(fù)時(shí)間原始反射恢復(fù)時(shí)間肌張力恢復(fù)時(shí)間 住院時(shí)間觀察組 49 4.15±1.23 5.04±1.13 7.15±1.25 5.05±1.15對(duì)照組 49 8.05±1.50 8.29±1.72 10.55±1.95 8.05±1.45 t 值 14.073 11.055 10.275 11.347 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 治療前后兩組患兒血清NSE 及S100B 蛋白水平的對(duì)比

治療前，兩組患兒血清NSE 及S100B 蛋白的水平相比，P ＞0.05。治療后，兩組患兒血清NSE 及S100B 蛋白的水平均低于治療前，其中觀察組患兒血清NSE 及S100B 蛋白的水平均低于對(duì)照組患兒，P ＜0.05。詳見(jiàn)表2。

表2 治療前后兩組患兒血清NSE 及S100B 蛋白水平的對(duì)比（± s）

表2 治療前后兩組患兒血清NSE 及S100B 蛋白水平的對(duì)比（± s）

組別 例數(shù) NSE（ng/ml） S100B 蛋白（mg/ml）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 49 83.07±11.26 55.76±10.13 1.25±0.38 0.44±0.17對(duì)照組 49 82.89±12.09 69.01±13.24 1.26±0.40 0.87±0.31 t 值 0.076 5.564 0.127 8.514 P 值 0.939 0.000 0.899 0.000

3 討論

新生兒持續(xù)處于低血糖的狀態(tài)易發(fā)生腦細(xì)胞缺血、缺氧、能量供應(yīng)匱乏、能量衰竭、神經(jīng)元壞死等現(xiàn)象，從而可引發(fā)低血糖腦損傷。新生兒腦發(fā)育的速度較快，這一過(guò)程需得到大量葡萄糖的支持。因此，新生兒低血糖患兒若未能得到及時(shí)有效的治療，其腦組織可發(fā)生不可逆的損傷，進(jìn)而可導(dǎo)致其出現(xiàn)智力低下、腦癱、癲癇等嚴(yán)重的后遺癥，甚至可導(dǎo)致其死亡[4]。研究證實(shí)，新生兒低血糖腦損傷的發(fā)生與神經(jīng)元的凋亡具有密切的關(guān)聯(lián)性。因此，有效地控制該病患兒神經(jīng)細(xì)胞的損傷和壞死是治療其病情的關(guān)鍵所在[5]。

納洛酮屬于特異性阿片類受體拮抗劑，可阻斷由內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)引起的心血管交感功能抑制和呼吸抑制。降低血漿中β- 內(nèi)啡肽的水平，增加腦血流量和腦灌注壓，從而可減輕腦損傷及腦細(xì)胞壞死的程度。神經(jīng)節(jié)苷脂是糖鞘脂類腦細(xì)胞激活藥物。該藥中含有大量的唾液酸成分，可較好地保護(hù)神經(jīng)組織細(xì)胞，并可透過(guò)血腦屏障直達(dá)病變區(qū)，從而可有效地抑制興奮性氨基酸的毒性損傷作用，保護(hù)腦血管內(nèi)皮組織，促進(jìn)神經(jīng)生長(zhǎng)，修復(fù)腦部的受損組織，改善神經(jīng)細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象[6]。NSE 和S100B 蛋白是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中較敏感的特異性標(biāo)志物，可準(zhǔn)確地反映腦組織損傷的程度、判斷腦損傷患兒病情的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸情況[7]。

本次研究的結(jié)果證實(shí)，采用神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合納洛酮對(duì)新生兒低血糖腦損傷患兒進(jìn)行治療可縮短其意識(shí)、反射及肌張力恢復(fù)的時(shí)間，降低其血清NSE 及S100B 蛋白的水平，改善其神經(jīng)功能，加快其康復(fù)的速度。