何蘊良，萬生芳，郭倩，馬欣欣，王同亮，張磊，舒暢，李亞玲，楊雅麗

紅芪多糖對糖尿病胃輕癱大鼠胃腸動力及胃腸激素的影響

何蘊良，萬生芳，郭倩，馬欣欣，王同亮，張磊，舒暢，李亞玲，楊雅麗

甘肅中醫(yī)藥大學，甘肅 蘭州 730000

觀察紅芪多糖（HPS）對糖尿病胃輕癱（DGP）大鼠胃腸動力及胃腸激素的影響，探討HPS改善胃腸動力障礙的作用機制。72只Wistar雄性大鼠隨機選取12只為空白組，其余60只采用一次性大劑量腹腔注射鏈脲佐菌素聯(lián)合高糖高脂飼料不規(guī)則喂養(yǎng)方式制備DGP模型，成模大鼠隨機分為模型組、陽性藥組和HPS高、中、低劑量組。陽性藥組給予枸櫞酸莫沙必利3.5 mg/（kg?d）灌胃，HPS高、中、低劑量組分別給予HPS 0.12、0.06、0.03 g/（kg?d）藥液灌胃，空白組和模型組給予等體積純凈水灌胃，每日1次，連續(xù)8周。造模及給藥期間觀察大鼠一般狀況、隨機血糖及體質(zhì)量。給藥8周后，測定胃肌電慢波頻率、振幅，計算胃排空率及小腸推進率，ELISA檢測大鼠胃竇組織生長抑素（SS）、胃饑餓素（Ghrelin）和血清胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）含量，HE染色觀察胃竇病理形態(tài)。與空白組比較，模型組大鼠一般情況變差，隨機血糖顯著升高（＜0.01），體質(zhì)量、胃排空率、小腸推進率、胃肌電慢波頻率和振幅均顯著降低（＜0.01），SS含量顯著增加（＜0.01），Ghrelin及GLP-1含量顯著減少（＜0.01），胃黏膜出血、水腫，胃腺充血壞死，腺體排列不規(guī)則，胃小凹結(jié)構(gòu)破壞；與模型組比較，各給藥組一般狀況好轉(zhuǎn)，隨機血糖顯著降低（＜0.01），陽性藥組及HPS高劑量組大鼠體質(zhì)量、胃排空率、小腸推進率、胃肌電慢波頻率和振幅顯著升高（＜0.01，＜0.05），SS含量顯著減少（＜0.01），Ghrelin和GLP-1含量顯著增加（＜0.01），胃黏膜損傷程度明顯減輕，胃小凹結(jié)構(gòu)較為完整。HPS通過控制血糖、促進胃排空、調(diào)節(jié)胃腸激素及修復胃黏膜損傷發(fā)揮改善胃腸動力障礙的作用。

糖尿病胃輕癱；紅芪多糖；胃腸動力；胃腸激素；大鼠

糖尿病胃輕癱（diabetic gastroparesis，DGP）是繼發(fā)于糖尿病的消化道慢性并發(fā)癥之一，其主要表現(xiàn)為胃排空延遲及餐后飽脹、厭食、惡心、嘔吐、腹脹等以胃動力障礙為特點的臨床癥候群，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。DGP發(fā)病機制十分復雜，多認為與自主神經(jīng)病變、胃腸激素水平改變、胃腸功能紊亂、胃平滑肌細胞損傷、高血糖等密切相關(guān)[1]。研究發(fā)現(xiàn)，DGP胃腸動力障礙與胃腸激素水平異常相關(guān)[2]。紅芪為甘肅道地藥材，其重要組分紅芪多糖（Hedysarum polybotrys polysaccharide，HPS）具有調(diào)節(jié)機體細胞免疫、抗氧化、抗衰老等作用。課題組前期研究表明，HPS對DGP大鼠胃排空及小腸動力有促進作用，其機制主要與調(diào)節(jié)DGP大鼠胃平滑肌收縮，加強腸神經(jīng)-Cajal間質(zhì)細胞-平滑肌信息和物質(zhì)傳遞有關(guān)[3-4]?；谇捌谘芯?，本實驗對DGP大鼠進行胃竇肌電活動檢測，通過分析胃竇電活動頻率、振幅，結(jié)合胃排空率、小腸推進率變化，觀察大鼠胃腸運動變化，檢測胃竇組織生長抑素（SS）、胃饑餓素（Ghrelin）和血清胰高血糖素樣肽-1（GLP-1），進一步探討HPS促進胃腸動力的機制與其調(diào)節(jié)胃腸激素的相關(guān)性，為HPS改善胃動力障礙治療DGP提供依據(jù)。

1 實驗材料

1.1 動物

SPF級Wistar大鼠72只，雄性，8周齡，體質(zhì)量（180±20）g，甘肅中醫(yī)藥大學實驗動物中心提供，動物許可證號SCXK（甘）2015-0002。飼養(yǎng)于甘肅中醫(yī)藥大學SPF級實驗室，溫度22～25℃，相對濕度5%～55%，自由攝食飲水。

1.2 藥物

HPS，寶雞市方晟生物開發(fā)公司，純度72.4%，批號20200315；枸櫞酸莫沙必利分散片，成都康弘藥業(yè)集團股份有限公司，批號190614。

1.3 主要試劑與儀器

SS、Ghrelin、GLP-1 ELISA試劑盒（上海酶聯(lián)生物科技有限公司，批號202009），血糖試紙（羅氏血糖健康醫(yī)護公司，批號478151），鏈脲佐菌素（STZ，VETEC公司，批號WXBD0304V），水合氯醛（天津市大茂化學試劑廠，批號20190504），酚紅（上海中泰化學試劑有限公司，批號2020414），氫氧化鈉（天津市大茂化學試劑廠，批號20171101），三氯乙酸（天津市大茂化學試劑廠，批號20200706）。生物電放大器（ML408，ADInstruments Dual Bio Amp/Stimulator），血糖儀（羅氏卓越金采，Accu-Chek Performa型），生理信號采集系統(tǒng)PowerLab 8/35（PL3508，ADInstruments PowerLab），XYJ80-2電動離心機（常州市金壇恒豐儀器廠），多功能酶標儀（Tecan，Infinite M200 Pro）。

2 實驗方法

2.1 分組及造模

72只實驗大鼠隨機分為空白組12只和造模組60只，適應性飼養(yǎng)1周后，禁食不禁水12 h，將STZ溶于0.1 mmol/L檸檬酸鈉緩沖液（pH 4.2～4.5），配制成1%溶液。造模組大鼠稱重后，按55 mg/kg一次性腹腔注射STZ，空白組大鼠注射等體積0.1 mmol/L檸檬酸鈉緩沖液。72 h后尾靜脈采血，測定隨機血糖≥16.7 mmol/L為糖尿病大鼠；造模大鼠以高糖高脂飼料不規(guī)則喂養(yǎng)（單日上午進食，雙日下午進食），連續(xù)4周，測定血糖≥16.7 mmol/L，并伴有飲水量增加、腹部脹大、體質(zhì)量明顯減輕等表現(xiàn)，隨機抽取空白組與造模組大鼠各2只檢測胃肌電活動，造模組大鼠與空白組大鼠比較存在胃平滑肌自主收縮頻率顯著降低，提示DGP大鼠造模成功。根據(jù)實際成模大鼠數(shù)量并綜合考慮模型大鼠死亡率，最終隨機分為空白組10只，模型組11只，陽性藥組和HPS高、中、低劑量組各10只，空白組大鼠給予普通飼料喂養(yǎng)，其余各組大鼠給予高糖高脂飼料喂養(yǎng)。

2.2 給藥

陽性藥組按3.5 mg/（kg?d）劑量給予枸櫞酸莫沙必利混懸液灌胃，根據(jù)等效劑量系數(shù)折算法并綜合考慮臨床等效劑量及HPS純度，確定HPS高、中、低劑量組分別予HPS 0.12、0.06、0.03 g/（kg?d）藥液灌胃，枸櫞酸莫沙必利分散片和HPS分別溶于2 mL純凈水，空白組和模型組予2 mL純凈水灌胃，每日1次，連續(xù)8周。

2.3 一般觀察

①體征：每日觀察大鼠精神狀態(tài)、活動狀況、糞便排泄狀況、毛色等，造模和灌胃給藥期間每日觀察大鼠食量、飲水量變化，每2周測體質(zhì)量1次。②血糖：造模后每2周使用末梢采血針尾靜脈采血1次，測隨機血糖并記錄。

2.4 胃肌電檢測

實驗前禁食24 h，禁水2 h。腹腔注射10%水合氯醛（0.33 mL/100 g）麻醉，有齒鑷子刺激大鼠四肢，無疼痛反射，且角膜反射存在時開始實驗。大鼠仰臥位固定于恒溫解剖臺，腹部備皮，常規(guī)消毒。劍突下沿上腹正中線剖開，切口2～4 cm，暴露胃體。自幽門向上2 cm將針狀電極在胃竇處垂直于縱行肌走向斜刺入漿膜下2 mm肌層固定（電極直徑0.3 mm，胃竇胃體交界處接正極，向左旁開約0.3 cm處胃體接負極），參考電極夾于大鼠皮下，電極輸入端與生物機能實驗系統(tǒng)相連接。實驗參數(shù)：采樣率1 k/s，量程20 mV，低通20 Hz，高通0.3 Hz，50 Hz陷波為開，電源濾波器為開，進行信號采集。記錄過程中腸管上方覆蓋溫生理鹽水紗布以減少動物體溫喪失，并關(guān)注大鼠麻醉狀態(tài)，若出現(xiàn)頭部等活動或收縮，則適量追加麻醉，使大鼠處于平穩(wěn)麻醉狀態(tài)，便于觀察。波形平穩(wěn)后，連續(xù)記錄60～80 min，以5 min為一個時間段，每個數(shù)據(jù)樣本剪接基線平穩(wěn)的波形，隨機截取6個時間段，計算每只大鼠每個時間段胃肌電慢波頻率和振幅，取其平均值。數(shù)據(jù)文件通過Lab Chart8 Reader軟件讀取分析。

2.5 胃排空率檢測

實驗前大鼠禁食24 h，禁水2 h。給予酚紅溶液（50 mg/dL）2 mL灌胃，20 min后處死，剖腹結(jié)扎賁門和幽門，取出整胃，沿胃大彎剪開，生理鹽水沖洗胃內(nèi)容物，定容至20 mL；加入氫氧化鈉（0.5 mol/L）20 mL攪拌均勻，室溫靜置1 h后取5 mL上清液；加入20%三氯乙酸溶液0.5 mL去蛋白，3500 r/min離心15 min，取上清液。另取酚紅溶液2 mL，依次加入生理鹽水18 mL、20%氫氧化鈉20 mL、三氯乙酸溶液4 mL，攪拌均勻，作為標準品。于多功能酶標儀560 nm波長處測定吸光度（OD值），計算胃排空率。胃排空率（%）＝（酚紅標準品OD值－酚紅實測OD值）÷酚紅標準品OD值×100%。

2.6 小腸推進率檢測

取出全胃后，從結(jié)扎的幽門處將全部小腸分離，直鋪于冰面，觀察被酚紅溶液染紅小腸，于染色末端剪一小口，滴加少量氫氧化鈉，若變紫藍色則為酚紅到達部位，并在此區(qū)域前后分別滴加氫氧化鈉以判斷酚紅實際到達的部位，測量幽門至染色末端小腸的長度及幽門至回盲瓣的長度，計算小腸推進率。小腸推進率（%）＝幽門至酚紅染色末端小腸距離÷幽門至回盲瓣距離×100%。

2.7 胃腸激素含量測定

完成上述相關(guān)數(shù)據(jù)測量后，立即取清潔干燥胃竇組織放置凍存管中，置于-80 ℃環(huán)境保存?zhèn)溆?；大鼠心臟取血，置于清潔干燥離心管，常溫靜置2 h，4 ℃、3000 r/min離心15 min，取上層血清分裝于EP管，置于-80 ℃環(huán)境保存?zhèn)溆谩y定大鼠胃竇組織SS、Ghrelin及血清GLP-1含量，嚴格按照ELISA試劑盒說明書進行操作。

2.8 胃竇病理形態(tài)觀察

取材后胃竇組織置于4%多聚甲醛中固定24 h，梯度乙醇脫水，二甲苯透明，浸蠟，石蠟包埋，常規(guī)病理切片（厚度4 μm）。嚴格按標準步驟HE染色，中性樹膠封片，光學顯微鏡下觀察。

3 統(tǒng)計學方法

4 結(jié)果

4.1 一般狀況

空白組大鼠飲食正常，營養(yǎng)狀況良好，毛色有光澤，反應敏捷，體質(zhì)量漸增。模型組大鼠造模72 h后出現(xiàn)多飲、多食、多尿，隨機血糖升高；造模第2周，開始出現(xiàn)懶動扎堆、反應遲緩、毛色黯淡、多飲多尿；造模第3周，精神萎靡，活動量減少，蜷曲抱團，進食量減少，體質(zhì)量下降，大便性狀改變；造模第4周，體質(zhì)量明顯下降，腹部脹大，食量顯著減少，毛色無光澤，大便溏稀不成形，多飲，小便量多。造模全程死亡3只，4只隨機血糖＜16.7 mmol/L，前期評價模型檢測胃肌電后處死2只，后期給藥過程中模型組和HPS高、中、低劑量組分別死亡4、1、1、1只，干預8周后陽性藥組和HPS高、中、低劑量組一般狀況較模型組明顯改善。

4.2 紅芪多糖對模型大鼠隨機血糖的影響

與空白組比較，模型組大鼠血糖顯著升高（＜0.01）；給藥4周后，陽性藥組和HPS高、中、低劑量組大鼠血糖較模型組降低，陽性藥組差異有統(tǒng)計學意義（＜0.05）；給藥6、8周后，陽性藥組和HPS高、中、低劑量組大鼠血糖較模型組明顯降低（＜0.01）。見表1。

4.3 紅芪多糖對模型大鼠體質(zhì)量的影響

與空白組比較，模型組大鼠體質(zhì)量顯著降低（＜0.01）；與模型組比較，給藥4周后陽性藥組和HPS高劑量組大鼠體質(zhì)量明顯升高（＜0.05，＜0.01）；給藥6、8周后，陽性藥組和HPS中、高劑量組大鼠體質(zhì)量顯著升高（＜0.05，＜0.01）。見表2。

表1 各組大鼠不同時間點血糖比較（±s，mmol/L）

注：與空白組比較，**＜0.01；與模型組比較，#＜0.05，##＜0.01

表2 各組大鼠不同時間點體質(zhì)量比較（±s，g）

注：與空白組比較，**＜0.01；與模型組比較，#＜0.05，##＜0.01

4.4 紅芪多糖對模型大鼠胃竇平滑肌肌電慢波頻率和振幅的影響

與空白組比較，模型組大鼠胃肌電頻率和振幅顯著降低（＜0.01）；與模型組比較，陽性藥組和HPS高劑量組胃肌電頻率和振幅明顯升高（＜0.01，＜0.05），HPS中劑量組胃肌電頻率明顯升高（＜0.05）。見表3。

4.5 紅芪多糖對模型大鼠胃排空率和小腸推進率的影響

與空白組比較，模型組大鼠胃排空率和小腸推進率顯著降低（＜0.01）；與模型組比較，陽性藥組和HPS高、中劑量組大鼠胃排空率和小腸推進率顯著升高（＜0.01）。見表4。

表3 各組大鼠胃竇平滑肌肌電慢波頻率和振幅比較（±s）

注：與空白組比較，**＜0.01；與模型組比較，#＜0.05，##＜0.01

表4 各組大鼠胃排空率、小腸推進率比較（±s，%）

注：與空白組比較，**＜0.01；與模型組比較，##＜0.01

4.6 紅芪多糖對模型大鼠胃竇組織生長抑素、胃饑餓素和血清胰高血糖素樣肽-1的影響

與空白組比較，模型組大鼠胃竇組織SS含量顯著增加（＜0.01），Ghrelin及血清GLP-1含量顯著減少（＜0.01）；與模型組比較，陽性藥組和HPS高劑量組大鼠胃竇組織SS含量顯著減少（＜0.01），陽性藥組和HPS高劑量組Ghrelin、GLP-1含量顯著增加（＜0.01，＜0.05）。見表5。

表5 各組大鼠胃竇組織SS、Ghrelin和血清GLP-1含量比較（±s，pg/mL）

注：與空白組比較，**＜0.01；與模型組比較，#＜0.05，##＜0.01

4.7 HE染色結(jié)果

空白組大鼠胃黏膜組織未見明顯損傷，上皮細胞排列緊密有序，固有層腺體排列整齊，黏膜層組織結(jié)構(gòu)層次清晰；模型組胃竇黏膜組織可見明顯出血、黏膜下水腫，上皮細胞壞死脫落，胃腺充血壞死，腺體排列不規(guī)則，胃小凹結(jié)構(gòu)破壞；陽性藥組和HPS各劑量組情況好轉(zhuǎn)，胃黏膜損傷程度明顯減輕，光鏡下可見胃黏膜有少量充血，胃小凹結(jié)構(gòu)較為完整。見圖1。

圖1 各組大鼠胃竇組織形態(tài)（HE染色，×100）

5 討論

DGP致胃腸動力障礙不僅導致患者腹脹、嘔惡等，還造成降糖藥吸收遲滯引起血糖不穩(wěn)定，進而加重其他糖尿病并發(fā)癥，嚴重影響患者病情轉(zhuǎn)歸和生活質(zhì)量。DGP屬中醫(yī)學“消渴”范疇，消渴日久累及脾胃之氣虛弱，導致胃腸動力減弱，其根本病機為脾氣虛弱，失于健運，治當補氣健脾。紅芪為甘肅道地藥材，具有補氣升陽、健脾升清之功，為補氣之要藥，符合DGP病機。

胃的運動是平滑肌產(chǎn)生周期性電活動和機械活動并相互協(xié)調(diào)實現(xiàn)的，與胃電節(jié)律密切相關(guān)，胃電慢波頻率和振幅反映了胃平滑肌蠕動節(jié)律和收縮強度[5]。胃電慢波節(jié)律紊亂時不能產(chǎn)生有效機械收縮，胃竇動力指數(shù)下降，胃竇、幽門及十二指腸收縮不協(xié)調(diào)，胃排空延遲，甚者出現(xiàn)胃運動消失[6]。

SS、Ghrelin和GLP-1為常見的胃腸激素，對調(diào)節(jié)胃腸功能及血糖代謝有重要作用。高血糖可刺激SS分泌增多，抑制胃腸道激素分泌及運動功能，導致胃排空障礙[7]。Ghrelin可誘發(fā)移行性復合運動Ⅲ相，對胃腸動力調(diào)節(jié)起促進作用[8]，還可促進攝食、調(diào)節(jié)能量代謝，血糖變化是影響其分泌的重要因素[9]。GLP-1能與胰島β細胞上GLP-1受體結(jié)合，以葡萄糖依賴方式調(diào)節(jié)胰島素的合成與分泌，并能抑制胰高血糖素分泌[10-11]，對葡萄糖代謝有重要調(diào)節(jié)作用。

本實驗中，模型組大鼠血糖顯著升高，胃竇黏膜損傷、結(jié)構(gòu)破壞，SS含量顯著增加，Ghrelin和GLP-1含量顯著減少，這可能是導致胃肌電活動頻率與振幅降低，胃排空率、小腸推進率下降，出現(xiàn)胃腸運動障礙的原因之一。經(jīng)藥物干預后，陽性藥組和HPS高劑量組大鼠血糖顯著降低，胃黏膜損傷程度明顯減輕、結(jié)構(gòu)趨于完整，SS含量顯著減少，Ghrelin和GLP-1含量顯著增加，胃電活動頻率與振幅明顯升高，胃排空率、小腸推進率顯著升高，提示胃腸動力增強。

綜上，HPS能改善DGP大鼠一般狀況，降低血糖水平，改善胃腸動力，一定程度上修復胃黏膜損傷，其機制可能與HPS提高胃腸激素Ghrelin、GLP-1及降低SS水平有關(guān)。本研究結(jié)果為課題組進一步研究HPS治療DGP胃腸動力障礙更深層次機制提供了實驗依據(jù)，也為中醫(yī)治療DGP提供了新思路。

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Effects of Hedysarum Polybotrys Polysacchcaide on Gastric Motility and Gastrointestinal Hormone of Diabetic Gastroparesis Rats

HE Yunliang, WAN Shengfang, GUO Qian, MA Xinxin, WANG Tongliang, ZHANG Lei, SHU Chang, LI Yaling, YANG Yali

To investigate the effects of Hedysarum polybotrys polysacchcaide (HPS) on gastric motility and gastrointestinal hormone of diabetic gastroparesis (DGP) rats; To explore the mechanism of HPS in improving gastrointestinal motility disorders.12 out of 72 male Wistar rats were randomly selected as blank group, and others were duplicated as DGP model by a single high-dosage intraperitoneal injection of STZ combined with high-sugar and high-fat diets. The model rats were randomly divided into model group, positive medicine group, HPS high-, medium-, and low-dosage groups. The positive medicine group was administrated with 3.5 mg/(kg?d) of Mosabilli, and HPS high-, medium-, and low-dosage groups were administered with HPS at 0.12, 0.06, 0.03 g/(kg?d) respectively, and blank group and model group were given equal volume of pure water for gavage. All rats were given continuous intragastric administration for 8 weeks. During the model-making and medicine-giving, the general conditions, the changes in blood glucose and weight were recorded. After administration for 8 weeks, the slow wave frequency and amplitude of gastric electromyography, gastric emptying rate and intestinal propulsion rate were detected and calculated. The concentration of SS and Ghrelin in gastric antrum, GLP-1 in serum were detected by ELISA. The morphological changes of gastric antrum were observed by HE staining.Compared with the blank group, the general condition of rats in the model group got worse, the blood glucose levels increased significantly (<0.01), the body weight, gastric emptying rate, small intestinal propulsion rate, and the slow wave frequency and amplitude of gastric electromyography decreased significantly (<0.01), SS contents increased significantly (<0.01), Ghrelin and GLP-1 contents were reduced significantly (<0.01). Gastric mucosa was bleeding and edema, and gastric pit wasdamaged. Compared with the model group, the general condition of each treatment group was improved, random blood glucose was reduced significantly (<0.01); the body weight slow wave frequency and amplitude of gastric electromyography, gastric emptying rate and small intestinal advancement rate in positive medicine group and HPS high-dosage group increased significantly (<0.01,<0.05), SS contents significantly reduced (<0.01), the contents of Ghrelin and GLP-1 significantly increased (<0.01), the degree of gastric mucosal damage was significantly reduced, and the structure of the gastric pit was gradually intact.HPS can control blood glucose level, promote gastric emptying, regulate gastrointestinal hormones and repair gastric mucosal damage to improve gastrointestinal motility disorders.

diabetic gastroparesis; Hedysarum polybotrys polysacchcaide; gastriointestinal motility; gastrointestinal hormone; rats

R285.5

A

1005-5304(2021)04-0088-06

10.19879/j.cnki.1005-5304.202010071

國家自然科學基金（82060914、81560718）；甘肅中醫(yī)藥大學研究生創(chuàng)新基金（2020CX35）；甘肅省中醫(yī)藥管理局科研課題（GZK-2017-3）

萬生芳，E-mail：wanshengfang@163.com

（收稿日期：2020-10-09）

（修回日期：2020-11-13；編輯：華強）