楊 杰

(信陽市第三人民醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，信陽 464000)

骨質(zhì)疏松(osteoporosis,OP)以骨含量降低、骨微觀結(jié)構(gòu)退化為主要臨床表現(xiàn)，是造成骨脆性增加的一種全身性骨骼病變，增加骨折風(fēng)險(xiǎn)[1]。有文獻(xiàn)研究報(bào)道[2]，全球OP患者發(fā)病率占25%以上，我國OP患者發(fā)病率占50%以上。OP患者若發(fā)生骨折，容易發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的行動(dòng)障礙等后遺癥，降低患者的生存質(zhì)量，增加死亡率[3]。目前，臨床治療OP的藥物諸多，但多數(shù)不良反應(yīng)多、療效不佳，尚無根治藥物[4]。中醫(yī)藥治療OP的方法較多，療效良好。本研究分析了石氏傷科芪骨組方配合導(dǎo)引八法治療OP患者的BMD、血清骨標(biāo)志物、SF-36評(píng)分及臨床療效等，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年6月～2019年12月于本院住院治療的96例OP患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和研究組，各48例。對(duì)照組：男性21例，女性27例；年齡45～70歲，平均年齡(58.33±3.97)歲；病程1～3年，平均病程(1.78±0.23)年。研究組：男性19例，女性29例；年齡45～71歲，平均年齡(59.62±4.21)歲；病程1～3年，平均病程(1.86±0.31)年。

納入標(biāo)準(zhǔn)：① 符合《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南(2017)》中OP診斷標(biāo)準(zhǔn)者[5]。② 年齡45～75歲者。③ 病情比較穩(wěn)定者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：① 服用影響骨代謝藥物者。② 合并血液系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾病、其他惡性腫瘤者。③ 伴有嚴(yán)重的肝臟、腎臟功能損害者。④ 臨床病歷資料不完整者。

本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過。全部患者及家屬簽訂知情同意書，自愿參與本研究。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較 n=48

1.2 治療方法

對(duì)照組患者給予西藥常規(guī)治療：口服碳酸鈣D3片(Ⅱ)(北京振東康遠(yuǎn)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20093675，規(guī)格：每片含鈣0.5 g與維生素D35 μg)500 mg，bid，每次1片；骨化三醇軟膠囊[正大制藥(青島)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20030491，規(guī)格0.25 μg] 0.25 μg/d，bid，每次1片。1個(gè)月為一個(gè)治療周期，連續(xù)治療6個(gè)周期。

研究組患者給予石氏傷科芪骨組方配合導(dǎo)引八法治療：口服石氏傷科芪骨組方(經(jīng)驗(yàn)方，又名補(bǔ)腎填精方；配方：制何首烏、淫羊藿、黃芪、石斛、肉蓯蓉、骨碎補(bǔ)、山藥、知母、黃柏、菊花、陳皮)，bid，每次100 ml溫服；配合石氏傷科導(dǎo)引八法(無極式、站襠式、前推八馬式、馬襠式、順?biāo)浦凼?、沉浮式、抖透式、收?功能鍛煉，qd，每次30 min。1個(gè)月為一個(gè)治療周期，連續(xù)治療6個(gè)周期。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察并記錄兩組患者的骨密度(bone mineral density,BMD)含量、血清骨標(biāo)志物[骨鈣素(osteocalcin，OC)、Ⅰ型前膠原氨基末端前肽(aminoterminal prepeptide typeⅠprocollagen,PⅠNP)、堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)]水平。采用健康狀況調(diào)查問卷(SF-36)[6]評(píng)價(jià)兩組患者治療前和治療后的生活質(zhì)量，總分100分，治療效果與SF-36得分呈正相關(guān)。比較兩組患者治療后的臨床療效[7]：疼痛等癥狀完全消失，BMD含量明顯增多為顯效；疼痛等癥狀好轉(zhuǎn)，BMD含量增多為有效；疼痛等癥狀基本無變化甚至加重，BMD含量無明顯變化為無效?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。觀察并比較兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 BMD含量

治療前，兩組患者各部位BMD含量比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。治療后，兩組患者的BMD含量均升高，且研究組患者的BMD含量高于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前和治療后BMD含量比較

表2 兩組患者治療前和治療后BMD含量比較

組別腰椎股骨大轉(zhuǎn)子股骨頸Ward三角區(qū)治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后對(duì)照組0.73±0.220.88±0.150.48±0.150.58±0.180.61±0.320.67±0.160.42±0.100.53±0.13研究組0.72±0.190.95±0.190.47±0.130.66±0.200.62±0.270.75±0.190.40±0.090.58±0.11t值0.2382.0030.3492.0600.1652.2311.0302.034P值0.8120.0480.7280.0420.8690.0280.3060.045

2.2 血清骨標(biāo)志物變化情況

治療前，兩組患者的OC、PⅠNP、ALP水平比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。治療后，兩組患者的OC、PⅠNP、ALP水平均升高，且研究組患者的OC、PⅠNP、ALP水平高于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前和治療后血清骨標(biāo)志物變化

2.3 SF-36評(píng)分

治療前，兩組患者的SF-36評(píng)分比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。治療后，兩組患者的SF-36評(píng)分均升高，且研究組患者的SF-36評(píng)分高于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前和治療后的SF-36評(píng)分比較 分

2.4 臨床療效

治療后，研究組患者的總有效率高于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見表5。

表5 兩組患者臨床療效比較n=48，n(%)

2.5 不良反應(yīng)發(fā)生率

治療期間，對(duì)照組出現(xiàn)輕微腹瀉、惡心2例，研究組出現(xiàn)輕微腹瀉1例，均未干預(yù)，自行恢復(fù)。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

3 討論

OP起病隱匿，性別、年齡、遺傳、體質(zhì)指數(shù)、糖尿病等因素均可導(dǎo)致OP的發(fā)生[8]。OP的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，骨重塑的動(dòng)態(tài)平衡受到OPG/RANKL/RANK信號(hào)通路、絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信號(hào)通路、Wnt/β-catenin信號(hào)通路、骨形態(tài)發(fā)生蛋白(bone morphogenetic proteins，BMPs)信號(hào)通路、轉(zhuǎn)化生長因子β1信號(hào)通路、過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPAR-γ)信號(hào)通路、Hedgehog信號(hào)通路等多種途徑所調(diào)控，骨代謝障礙，骨吸收水平遠(yuǎn)大于骨形成水平，最終導(dǎo)致OP的發(fā)生[9]。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為OP歸屬于“骨痿”范疇，其根本在于腎、肝、脾之虛損，《黃帝內(nèi)經(jīng)·素問·生氣通天論》中記載的“腎氣乃傷，高骨乃壞”描述了OP以腎虛表現(xiàn)為主，伴有血瘀、氣滯和痰濕，隨著病程的增進(jìn)，最終演變?yōu)槟I之陰陽俱虛?；凇皩?shí)則瀉之，虛則補(bǔ)之”“骨痿者補(bǔ)腎以治之”“腎藏精，精生髓，髓養(yǎng)骨”等中醫(yī)基礎(chǔ)理論，中醫(yī)藥在治療OP方面多以補(bǔ)腎益精為根本。

石氏傷科芪骨組方是由制何首烏、淫羊藿、黃芪、石斛、肉蓯蓉、骨碎補(bǔ)、山藥、知母、黃柏、菊花、陳皮配伍而成，具有滋補(bǔ)肝腎、活血化瘀、強(qiáng)筋健骨、消腫止痛的作用，可以減緩OP患者的骨流失速度，具有緩解疼痛等作用[10]。研究發(fā)現(xiàn)，淫羊藿單體淫羊藿苷可多方面調(diào)控骨代謝，使BMD含量增多，抗OP活性增強(qiáng)[11]；骨碎補(bǔ)為中醫(yī)傷科要藥，骨碎補(bǔ)酸等成分促進(jìn)機(jī)體對(duì)鈣、磷的吸收，有助于骨形成[12]；肉蓯蓉可使OP模型大鼠體內(nèi)的血清ALP含量增多[13]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示，芪骨組方可有效提高OP模型大鼠腰椎和股骨的BMD，促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖、分化，抑制破骨細(xì)胞的骨吸收，降低血清OC含量[14]。石氏傷科導(dǎo)引八法[15]主要是通過導(dǎo)引功能鍛煉起到調(diào)整患者臟腑功能的目的；扶助正氣以強(qiáng)筋壯骨，通經(jīng)活絡(luò)以促進(jìn)血液運(yùn)行，從而減輕疼痛；益氣養(yǎng)血，氣充血實(shí)以滋四肢百骸，經(jīng)脈得以濡潤，筋骨得以營養(yǎng)。本研究結(jié)果顯示，治療6個(gè)周期后，研究組的臨床總有效率、SF-36評(píng)分、不良反應(yīng)發(fā)生率均優(yōu)于對(duì)照組。表明石氏傷科芪骨組方配合導(dǎo)引八法治療OP的臨床效果更佳，可減輕患者疼痛癥狀，提高患者耐受程度和生存質(zhì)量。

BMD是客觀反映骨骼強(qiáng)度的量化指標(biāo)；血清OC是反映成骨細(xì)胞功能的重要指標(biāo)；PⅠNP是反映骨代謝和OP愈后的骨形成標(biāo)志物；ALP是合成成骨細(xì)胞所需的酶。本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，研究組的BMD含量及OC、PⅠNP、ALP水平更接近于正常水平。表明石氏傷科芪骨組方能加速破骨細(xì)胞凋亡，增加BMD含量，抑制骨吸收；配合導(dǎo)引八法，在鍛煉過程中肌肉骨骼的牽拉進(jìn)一步激活骨細(xì)胞的活性，加快骨鹽沉積的速度，從而增加BMD含量，改善OC、PⅠNP、ALP水平。

綜上所述，石氏傷科芪骨組方配合導(dǎo)引八法治療OP療效確切，可改善癥狀，提高BMD含量，改善OP患者的生存質(zhì)量，提升OC、PⅠNP、ALP水平，具有安全性較高、臨床療效較好等特點(diǎn)。